肺弓形體病是由什麼原因引起的？
(一)治療
乙胺嘧啶和磺胺嘧啶，均可干擾弓形體體內的葉酸代謝，從而抑制弓形體滋養體的分裂繁殖，藥物對包囊無效。兩藥均可通過血腦屏障，故對潛在或症狀性弓形體腦膜炎均有肯定效果。兩藥常聯合使用，亦可單獨應用。乙胺嘧啶劑量第1、2天爲75mg/d，分2次口服，以後25mg/d，嬰幼兒治療第1～3天每天爲1mg/kg，以後改用每天0.5mg/kg。本藥有緻畸作用，故對孕婦，尤其妊娠早期禁用。磺胺嘧啶劑量4g/d，分4次口服，兒童每天100～150mg/kg，亦爲4次分服。兩藥療程均爲1月。磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(複方磺胺甲噁唑)亦可選用。螺旋黴素、克林黴素可單獨應用，亦可與乙胺嘧啶或磺胺嘧啶聯合應用呼吸內科的常見疾病。
(二)預後
重症PT因病情複雜、生前診斷困難，機體免疫機制往往十分低下，病死率高。慢性TP預後好，可完全治癒或自然恢復，亦可呈慢性帶蟲狀態。
(一)發病原因
剛地弓形體屬孢子綱、球蟲目。是由Nicolle等首先於1908年在突尼斯的一種叫剛地梳趾鼠體內發現。其終末宿主爲貓或某些貓科動物，中間宿主很廣泛，包括哺乳動物 (豬、羊、狗、牛、鼠、兔)，禽類(雞、鴨、鴿爲主)和人。其發育階段有5種不同的形態，即滋養體、包囊、裂殖體、配子體和囊合子。前兩者主要見於中間宿主，亦可見於終末宿主。後3者僅見於終末宿主貓的小腸黏膜上皮細胞內飲食健康注意事項。典型滋養體呈香蕉形、新月形或弓形，一端尖，另一端鈍圓，(3.5～8)μm×(1.5～4)μm大小，吉姆薩或瑞特染色胞漿呈藍色，核呈紅色，主要見於急性感染期。包囊呈圓形或橢圓形，內含數百至數千個囊殖體，主要出現在慢性感染期。裂殖體及配子體在終末宿主貓的小腸黏膜上皮細胞內進行有性繁殖，產生囊合子，通過貓糞排出體外，內含兩個孢子囊，而每個孢子囊內含4個子孢子，呈長形，一端尖、一端鈍，2～8μm大小。
(二)發病機制
本病爲人畜共患疾病。貓是最主要的傳染源，其次爲豬和綿羊。隨貓糞排出的囊合子，可在外界存活較長時間。豬、羊等動物的肉或內臟含有包囊。人食了貓糞污染的水或食物或未經煮熟的肉類而被感染。孕婦感染後可通過胎盤感染胎兒稱爲先天性弓形體病。免疫功能抑制，如腫瘤化療，器官移植，尤其是AIDS患者易患此病。免疫功能正常者患本病罕見。若機體被感染後，囊合子中的子孢子或包囊中的囊殖體溢出，並穿過腸壁黏膜，隨血液或淋巴播散至全身組織，其中腦、心、淋巴結、肺是最易受侵犯的組織和器官。初次感染，因宿主尚未建立免疫反應，弓形體很快到達器官組織細胞內，迅速繁殖成爲速殖體，使細胞破裂，速殖體從細胞內逸出再進入新的細胞。而宿主具有免疫力時，弓形體在細胞內增殖變慢成爲緩殖體，包囊可以長期存活而不爲機體所消滅。若機體免疫功能下降時，則包囊破裂，蟲體再次逸出，即可形成新的播散，故包囊是宿主體內潛在的感染來源。
宿主的防禦機制主要通過：①特異性抗體來促進溶酶體融合、破壞弓形體;②氧介導的呼吸暴發作用來殺傷弓形體;③γ干擾素經增強巨噬細胞內的殺傷作用以破壞或消滅弓形體;④單核細胞產生氮氧化物調節或促進氧介導的殺傷機制。一旦宿主由於不同環節的防禦機制異常而導致清除弓形體的功能下降，則最終可導致全身和肺部感染。
肺弓形體病肉眼可見受累的肺堅實、充血，切面是棕紅色，胸膜有出血點，支氣管旁淋巴結中度腫大。光鏡下可見肺泡腔內漿液滲出，偶有透明膜形成或纖維蛋白膿性滲出物，少量中性粒細胞浸潤，肺泡壁細胞增生和脫落，上皮細胞和巨噬細胞內可見弓形體滋養體和(或)包囊。肺間質可有淋巴細胞、漿細胞浸潤，並可見成纖維細胞和巨噬細胞。肺組織內亦可見肉芽腫改變，其中央爲帶狀或局部性壞死，周圍有淋巴細胞和少量多核鉅細胞。肉芽腫內很難發現弓形體，邊緣及附近正常組織內卻可見到遊離的弓形體。
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