健康小屋

急性酒精(乙醇)中毒的症狀嚴重程度與飲酒速度、飲酒量、血中酒精濃度以及個體耐受性有關。輕到中度的中毒無需特殊治療，可以完全康復。嚴重者可呈木僵和昏迷狀態，若延髓中樞受抑制可致呼吸麻痹而死亡。

治療原則基本上與其他中樞神經抑制劑中毒的救治相同，包括催吐、洗胃、生命體徵的維持及加強代謝等一般性措施。

1.輕到中度的中毒無需特殊治療 酒精性木僵也是一種相對短暫、自我限制的狀態;如果生命體徵正常，無需特殊治療措施。病理性中毒需要進行監護，腸道外給予安定(5～10mg)或氟哌啶醇(2～5mg)，必要時30min或40min後重複。

2.酒精中毒性昏迷爲急症情況 治療的主要目的是防止呼吸抑制和因此造成的併發症急性酒中毒的症狀,治療,預防,檢查。

(1)應該儘快地降低血液酒精的水平，但是果糖、胰島素和葡萄糖對此沒有實際價值。興奮劑如苯丙胺和各種咖啡因和印防己毒素的混和劑，是酒精的拮抗劑，具有較強的皮層刺激和全面的神經系統興奮作用，但這些興奮劑不能促進酒精的氧化。

(2)血液酒精濃度極高(7500mg/dl)的昏迷患者應考慮血液透析。對伴有酸中毒或近期攝入過甲醇或乙烯甘露醇的患者給予葡萄糖時，應同時補充維生素B6和其他B族維生素。

(3)近年來阿片受體拮抗藥納絡酮也被用於急性酒中毒的救治，一般用法爲0.4～0.8mg肌注或溶於5%的葡萄糖溶液中靜脈注射，能夠重複使用，直到患者清醒。該藥的使用提高了生存率，減少了併發症，縮短了昏迷的時間。

急性酒中毒是由什麼原因引起的？

(一)發病原因別名：急性乙醇中毒，醉酒)

1.血、尿酒精濃度的測定 有診斷及中毒程度評估意義。

2.其他血液檢查 包括血生化、肝功、腎功、出凝血功能等。

心電圖、腦電圖、腦CT或 MRI檢查，有鑑別診斷及中毒程度評估意義。

急性酒中毒容易與哪些疾病混淆？

(一)治療

系由一次大量飲酒或酒精飲料，引起急性中樞神經系統興奮或抑制狀態。

(二)發病機制

酒精主要在小腸吸收，可以分佈於全身任何器官和組織，其中大部分由肝臟代謝而清除，小部分經肺和腎排除。酒精導致神經系統損傷的機制尚未完全闡明，可能與下列因素有關：

1.具有脂溶性，可迅速通過血-腦脊液屏障和神經細胞膜，並作用於膜上的某些酶類和受體而迅速影響神經細胞的功能。

2.酒精代謝過程中生成的自由基和其他代謝產物，也能夠造成神經系統的急性損害。

3.影響維生素B1代謝 影響和抑制維生素B1的吸收及在肝臟內的儲存，導致患者體內維生素B1水平明顯低於正常人。一般情況下，神經組織的主要能量來源於糖代謝，在維生素B1缺乏時，由於焦磷酸硫胺素的減少，可造成糖代謝的障礙，引起神經組織的供能減少，進而產生神經組織功能和結構上的異常。此外，維生素B1的缺乏還能夠造成磷酸戊糖代謝途徑障礙，影響磷脂類的合成，使周圍和中樞神經組織繼而出現脫髓鞘和軸索變性樣改變。

酒精中毒的症狀是酒精對大腦和脊髓的抑制性作用的結果。就這方面而言，酒精對神經細胞的作用方式與全身性麻醉相近似急性酒中毒的症狀,治療,預防,檢查。酒精是CNS的抑制劑而不是興奮劑，一些酒精中毒的早期症狀提示大腦興奮，如喋喋不休、攻擊性、過分活躍和大腦皮質電興奮增加等，這是因爲正常情況下，調節大腦皮質活動的皮層下某些結構(可能上部腦乾的網狀結構)被抑制的結果。同樣早期腱反射活躍，可能反映高級抑制中樞對脊髓的運動神經元的短暫性失控。然而，隨酒精量的增大，抑制作用擴展至大腦、腦乾和脊髓神經細胞。