流感病毒肺炎
(一)發病原因
流感病毒(influenza virus)屬正粘病毒科，系RNA病毒，呈球形或細長形，直徑爲80～120nm。其內部的緻密核心繫由8個片段組成的單鏈RNA和蛋白質組成的核蛋白，其外膜表面有血凝素和神經氨酸酶構成的糖蛋白突起。血凝素是流感病毒主要表面抗原，針對血凝素的抗體能中和病毒，在抗流感病毒免疫中起主要作用。抗神經氨酸酶的抗體可限制流感病毒的釋放，減少感染的發生健康問題。根據核蛋白的特異性流感病毒通常分甲、乙、丙3型。甲型病毒易發生基因片段重排致抗原更換(shift)，很容易發生定期的抗原變異，產生新的亞種和變種，引起世界性大流行;乙型病毒多僅發生基因片段點突變，引起抗原漂移(drift)，因抗原性變異較小，只形成變種，故常造成局部暴發和小流行;丙型無抗原變異，僅以散在形式出現。19世紀中曾有5次世界性流感大流行，1918年的流行造成了2000萬人的死亡。我國20世紀50年代至80年代前曾發生甲型流感病毒引起的中等及中等以上的流行十餘次，80年代中流感疫情以散發及小暴發爲主，無明顯的流行，90年代以來，我國北方曾出現數次乙型流感的暴發流感病毒肺炎的症狀,治療,預防,檢查。
(二)發病機制
人羣對流感病毒普遍易感，感染後免疫亦維持不長。含有流感病毒的飛沫吸入下呼吸道後，病毒神經氨酸酶可破壞神經氨酸，糖蛋白受體暴露，並與病毒血凝素結合，病毒吸附於呼吸道纖毛上皮細胞內進行複製，每4～6小時一代，大量呼吸道黏膜上皮細胞受染，引起黏膜上皮退行性改變，包括顆粒形成、空泡形成、細胞腫脹、核固縮等。細胞最終壞死、崩解、脫落。病變向下蔓延，引起支氣管壁瀰漫性淋巴細胞浸潤、充血、水腫，肺間質水腫，肺泡內充滿紅細胞、單核細胞、巨噬細胞和纖維素組成的水腫液。Ⅰ型和Ⅱ型細胞脫落，透明膜形成，呈現漿液性出血性支氣管肺炎改變。肺臟充血、水腫。併發細菌感染時，可出現肺葉的實變、膿腫及間質性肺炎等。流感病毒刺激機體可產生體液抗體、局部抗體以及細胞介導的免疫反應。抗感染保護作用主要與血清抗血凝素抗體有關，但IgA分泌型抗體亦起相當重要作用。細胞介導的免疫包括T淋巴細胞增殖、T淋巴細胞細胞毒反應、NK細胞活性，以及干擾素產生，在疾病的早期即可測到。細胞介導免疫反應在疾病康復中起作用。
流感病毒肺炎容易與哪些疾病混淆？(別名：流感性肺炎)
流感病毒肺炎應該如何治療？
其他的實驗室檢查無助於特異性診斷，血白細胞計數變化大，早期常低，以後可正常或輕度增多。在顯著的病毒或細菌感染時，可發生嚴重的白細胞減少。當白細胞計數超過15×109/L(15000/μl)時，常提示存在繼發細菌感染。
胸部X線檢查病初可見沿肺門向周邊走向的炎症浸潤，以後出現散在性片狀、絮狀影，常分佈於多個肺野，晚期則呈融合改變，多集中於肺野的內中帶，類似肺水腫。
繼發細菌性肺炎。
流感病毒肺炎多見於年幼者、孕婦以及65歲以上老人。尤易發生於左心房壓力增高如二尖瓣狹窄者，但亦可發生於正常人，爲直接而嚴重的肺部病毒感染。發病開始常有一般的流感症狀，如起病急驟，咳嗽、咽痛，伴有發熱、頭痛、肌痛、不適，症狀持續進展，出現高熱不退、氣急、發紺、陣咳、咯血。痰量常很少，但可帶血。繼發細菌感染常發生於發病2周內，表現爲高熱或症狀一度減輕後又復加重。痰轉爲膿性，出現細菌性肺炎的症狀、體徵。病原多爲肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等。常見於慢性心、肺疾病者、慢性代謝性疾病以及慢性腎病者，導致基礎疾病的惡化流感病毒肺炎的症狀,治療,預防,檢查。體格檢查時雙肺呼吸音低，在病變相應部位可聞及乾溼性囉音，但無實變體徵。
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