目前尚無特異性治療手段。腎上腺皮質激素及人血丙種球蛋白治療有效，對激素反應不佳者可用環磷醯胺、硫唑嘌呤等免疫抑製藥。有呼吸困難者可用支氣管擴張藥和氧療，伴發感染者應積極控制感染。還有報告Zidorudine有較好效果。
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預防方法同AIDS。
小兒淋巴細胞間質性肺炎應該如何治療？
根據HIV感染史，慢性進行性病程、X線及實驗室檢查肺活檢病理所見及除外其他病原所致間質性肺炎可作出診斷健康問題健康問題。筆者曾見一例12歲男孩LIP(病理證實)，X線表現爲雙側的小蜂窩狀陰影，HIV陰性。 LIP需與嚴重的淋巴浸潤性疾病鑑別。
1.與有明顯淋巴浸潤性疾病鑑別 如外源性過敏性肺泡炎、血管免疫母細胞性淋巴瘤、瀰漫性淋巴增生和濾泡性毛細支氣管炎。
2.在免疫損傷的病人(如AIDS)，卡氏肺囊蟲、分枝桿菌感染以及CMV感染應注意鑑別。
3.與支氣管相關淋巴組織的淋巴瘤鑑別(表1) 原發肺髒的淋巴瘤95%是低度惡性的支氣管相關淋巴組織的B細胞淋巴瘤，多爲侷限性，可手術切除。侷限於肺臟者預後較好，有肺外表現者預後較差。
小兒淋巴細胞間質性肺炎可以併發哪些疾病？
淋巴細胞間質性肺炎的病因不明，早產和免疫功能低下常爲誘因，病因有以下幾種假說： 1.HIV感染 HIV感染導致淋巴細胞增生。
2.HIV伴發EBV感染 兩者有協同作用。
3.免疫、遺傳因素 與HLA-DRs相關，HLA-DRs表型者，發生淋巴細胞間質性肺炎的相對風險高達70.1%。還可伴有許多免疫介導性疾病，如自身免疫性溶血性貧血、慢性活動性肝炎、幼年類風溼關節炎、甲狀腺炎、系統性紅斑狼瘡、重症肌無力和Sj?grens綜合徵等呼吸內科的常見疾病。
(二)發病機制
(一)治療
LIP是一種慢性、進行性、間質性肺炎，多伴AIDS發生，病情持續發展，預後不佳，其病程長短依賴於病情發展的快慢，多數死於呼吸衰竭，只有少數患者經治療後病情穩定或長期緩解。
可發展至伴呼吸功能不全的肺纖維化，最終併發呼吸、循環功能衰竭。
小兒淋巴細胞間質性肺炎應該如何預防？
小兒淋巴細胞間質性肺炎是由什麼原因引起的？二)預後
1.周圍血象 可見淋巴細胞增多和嗜酸性粒細胞增多。
2.骨髓象 可見淋巴細胞、漿細胞和嗜酸細胞增多。
3.血生化檢查 免疫球蛋白增高，以IgM爲主;少數可伴有低丙種球蛋白血癥。
4.血氣分析 表現爲低氧血癥。
5 病原體檢查 肺泡支氣管灌洗液中查不到任何病原體。肺活檢可明確診斷，近年認爲纖維支氣管鏡檢和支氣管肺泡灌洗同樣能確診。
1.胸部X線 雙肺紋理增多或網點狀陰影，肺底明顯呈羽毛狀，晚期爲肺間質纖維化，呈蜂窩肺影。
2.肺功能 示限制性通氣障礙，肺順應性降低及彌散功能下降。
小兒淋巴細胞間質性肺炎容易與哪些疾病混淆？
有種種假說，一是HIV本身導致淋巴增生;另外是HIV時伴發EBV感染，EBV和HIV有協同作用小兒淋巴細胞間質性肺炎的症狀,LIP與尋常間質性肺炎、脫屑性間質性肺炎不同，不屬於間質性肺炎，而爲肺淋巴細胞增生性疾病。它不只發生在HIV感染，也可見於原發性免疫缺陷和自身免疫性疾病，自身免疫性疾病包括Sj?gren’s綜合徵、慢性活動性肝炎、重症肌無力和惡性貧血;免疫缺陷病則包括骨髓移植病人。有報告HIV感染小兒隨訪，發生LIP者可達30%～50%，有人認爲LIP可有家族性，由於抗原激活T淋巴細胞，如CD4產生細胞因子IL-2，引起組織損傷效應細胞(CD8)的增生。有報告在肺活檢標本上10例LIP患兒有8例找到EBV;也有報道。CD8淋巴細胞增多症包括腮腺腫大、乾燥綜合徵及LIP。而且，黑人病人與HLA-DR5相關，HLA-DR5表型者患本症相對風險率達70.1%。
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