(一)發病原因
腦缺血性疾病是由什麼原因引起的？
造成腦缺血的病因是複雜的，歸納起來有以下幾類：①顱內、外動脈狹窄或閉塞;②腦動脈栓塞;③血流動力學因素;④血液學因素等。
1.腦動脈狹窄或閉塞 大腦由兩側頸內動脈和椎動脈供血，兩側頸內動脈供血佔腦的總供血量的80%～90%，椎動脈佔10%～20%。當其中一條動脈發生足以影響血流量的狹窄或閉塞時，若是側支循環良好，可以不發生臨牀缺血症狀，如果側支循環不良，或有多條動脈發生足以影響血流量的狹窄時，則會使局部或全腦的腦血流(CBF)減少，當CBF減少到發生腦缺血的臨界水平[18～20ml/(100g·min)]以下時，就會產生腦缺血症狀。
輕度的動脈狹窄不至於影響其血流量，一般認爲必須縮窄至原有管腔橫斷面積的80%以上才足以使血流量減少。從腦血管造影片上無法測出其橫斷面積，只能測量其內徑。動脈內徑狹窄超過其原有管徑的50%時，相當於管腔面積縮窄75%，即可認爲是足以影響血流量的狹窄程度，也就是具有外科意義的狹窄。
多條腦動脈狹窄或閉塞對腦血流的影響更大，因爲可能使全腦血流處於缺血的邊緣狀態[CBF爲31ml/(100g·min)]，此時如有全身性血壓波動，即可引發腦缺血。造成腦動脈狹窄或閉塞的主要原因是動脈粥樣硬化，而且絕大多數(93%)累及顱外段大動脈和顱內的中等動脈，其中以頸動脈和椎動脈起始部受累的機會最多，而動脈硬化則多累及腦內小動脈。
2.腦動脈栓塞 動脈粥樣硬化斑塊除可造成動脈管腔狹窄以外，在斑塊上的潰瘍面上常附有血小板凝塊、附壁血栓和膽固醇碎片。這些附着物被血流沖刷脫落後形成栓子，被血流帶入顱內動脈，堵塞遠側動脈造成腦栓塞，使供血區缺血。
最常見的栓子來源是頸內動脈起始部的動脈粥樣硬化斑塊，被認爲是引起短暫性腦缺血發作TIA最常見的原因。栓子可很快分裂成碎片後溶解，或向遠側動脈移動。頸內動脈內的栓子有大多數(3/4)隨血液的主流進入大腦中動脈，引起相應的臨牀症狀。
動脈栓塞另一個主要原因是心源性栓子健康問題。患有風溼性心瓣膜病、亞急性細菌性心內膜炎、先天性心臟病、人工瓣膜和心臟手術等形成的栓子隨血流進入腦內造成栓塞。少見的栓子如膿毒性栓子、脂肪栓子、空氣栓子等也可造成腦栓塞。
3.血流動力學因素 短暫的低血壓可引發腦缺血，如果有腦血管的嚴重狹窄或多條腦動脈狹窄，使腦血流處於少血狀態時，輕度的血壓降低即可引發腦缺血，例如心肌梗死、嚴重心律失常、休克、頸動脈竇過敏、直立性低血壓、鎖骨下動脈盜血綜合徵等。
4.血液學因素 口服避孕藥物、妊娠、產婦、手術後和血小板增多症引起的血液高凝狀態;紅細胞增多症、鐮狀細胞貧血、巨球蛋白血癥引起的黏稠度增高均可發生腦缺血。
別名：腦缺血性疾病)
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1.正常腦血流和腦缺血閾值 由於神經元本身儲存的能量物質ATP或ATP代謝底物很有限，大腦需要持續的腦血流來供應葡萄糖和氧。正常腦血流值爲每100g腦組織每分鐘45～60ml。當腦血流下降時，腦組織通過自動調節機制來調節血流，最大限度地減少腦缺血對神經元的影響。
但當CBF下降到一定閾值，腦自動調節機制失代償，腦最低能量需求得不到滿足，則可引起腦功能性或器質性改變。當CBF≤20ml/(100g·min)時，引起神經功能障礙和電生理變化，此爲腦缺血閾值。當CBF爲15～18ml/(100g·min)時，神經遞質耗竭，突觸傳遞停止，電活動消失，此爲神經元電活動缺血閾值。如此時迅速恢復腦血流，可使腦功能恢復。但當CBF進一步下降至15ml/(100g·min)時，腦誘發電位可消失。CBF<10～12ml/(100g·min)時，ATP耗竭，離子穩態破壞，膜磷脂降解，K+從神經元釋放到細胞外，Ca2 大量進入神經元內，引起後者鈣超載，伴膠質細胞內Na+、Cl-和水分異常增加，細胞破壞死亡，此爲離子穩態閾值。通常低於此閾值，腦損害爲不可逆性。
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