胎糞吸入綜合徵是指胎兒在宮內或娩出過程中吸入被胎糞污染的羊水，發生氣道阻塞、肺內炎症和一系列全身症狀，多見於足月兒和過期產兒。據統計，MAS發病率佔活產新生兒的1.2%~2.2%。國內報告病死率爲7%~15.2%。
胎糞吸入綜合徵的表現
病因和病理生理
(一)胎糞吸入 當胎兒在宮內或分娩過程中發生窒息和急性或慢性低氧血癥時，體血流重新分佈，腸道與皮膚血流量減少，致使腸壁缺血痙攣、肛門括約肌鬆弛而排出胎糞。活產兒中胎糞污染羊水的發生率約爲12%~21.9%。缺氧對胎兒呼吸中樞的刺激使呼吸運動由不規則而逐漸發生強有力的喘息，將胎糞吸入鼻咽及氣管內：而胎兒娩出後的有效呼吸，更使上呼吸道內的胎糞吸入肺內。過期產兒由於腸道種經系統成熟度和腸肽水平的提高以及胎盤功能不良，發生MAS可能性比足月兒增加。
(二)氣道阻塞和肺內炎症 氣道內的粘稠胎糞造成機械性梗阻，引起阻塞性肺氣腫和肺不張，導致肺泡通氣-血流灌注平衡失調;小氣道內的活瓣性阻塞更易導致氣胸、間質性肺氣腫或縱隔氣腫，加重通氣障礙，產生急性呼吸衰竭。胎糞內膽酸、膽鹽、膽綠素、胰酶、腸酸等的刺激作用，以及隨後的繼發感染均可引起肺組織化學性、感染性炎症反應，產生低氧血癥和酸中毒。
(三)肺動脈高壓與急性肺損傷 宮內低氧血癥會引致肺血管肌層肥大，成爲肺血管阻力增高的原因之—;圍生期窒息、酸中毒、高碳酸血癥和低氧血癥則使肺血管收縮、發生持續肺動脈高壓症(persistent pulmonary hypertension ,PPH)，出現心房或導管水平的右向左分流，進一步加重病情。近年研究證明MAS可引起肺血管內皮損傷，並可使肺泡Ⅱ型細胞受損、肺表面活性物質減少，出現肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺損傷表現，形成肺水腫、肺出血，使缺氧加重。
臨牀表現
胎糞吸入綜合徵的表現
患兒病情輕重差異很大，吸入較少者出生時可無症狀;大量吸入胎糞可致死胎或生後不久死亡。多數患兒帶在生後數小時出現呼吸急促(呼吸頻率>60次/分)、呼吸困難、發紺、鼻翼扇動、呻吟、三凹徵、胸廓前後徑增加。兩肺先常有鼾音、粗溼囉音，以後出現中、細溼囉音。如臨牀症狀突然惡化則應懷疑發生氣胸，其發生率在20%~50%，胸部攝片可確診。持續性肺動脈高壓因有大量右向左分流，除引起嚴重青紫外，還可出現心臟擴大、肝大等心衰表現。嚴重胎糞吸入和急性缺氧患兒常有意識障礙、顱壓增高、驚厥等中樞神經系統症狀以及紅細胞增多症、低血糖、低鈣血癥和肺出血等。
診斷
MAS的診斷標準爲：①羊水被胎糞污染;②氣管內吸出胎糞;③呼吸窘迫症狀和X線檢查有MAS的特徵改變。
治療
(一)產房復甦 所有產房都應備有吸引器、氣管插管和立即復甦的設備。首先應建立通暢的呼吸道，凡羊水經胎糞污染的胎兒娩出時，在其頭部一處於會陰外時，即應立即作口咽和鼻部吸引，新生兒娩出後，在建立呼吸之前，立即用喉鏡進行氣管內插管，並通過氣管內導管進行吸引。
(二)對症治療 置患兒於適中溫度環境(<7天的裸體足月嬰兒爲33~31℃);提供有溼度的氧，使其血PaO2維持在7.9~10.6kPa(60~80mmHg)。用NaHCO3糾正酸中毒，保持動脈血pH>7.4，特別是併發PPH 新生兒;維持正常血糖與血鈣水平;如患兒出現低血壓或灌注不良，應予以擴容並靜脈注射多巴胺，每分鐘5~10μg/kg;對併發腦水腫、肺水腫或心力衰竭者，應限制液體入量。
(三)氣漏的治療 並發氣胸而又需要正壓通氣時應先作胸腔閉式引流;緊急狀態下穿刺抽吸也是一種治療方法，且能立即改善症狀。合併縱隔氣腫者，可從胸骨旁二、三肋間抽氣做縱隔減壓;如無改善，則可考慮胸骨上切開引流或劍突下閉式引流。
(四)持續肺動脈高壓的治療 在糾正酸中毒的基礎上，可用血管擴張藥妥拉蘇林1mg/kg靜注，以降低肺動脈壓力，如有效則皮膚發紅、PaO2上升1.9kPa(15mmHg);然後每小時靜滴1~2mg/kg，當PaO2上升至≥9.3kPa(70mmHg)時可停用，以避免其副作用如血壓降低、胃腸出血等。重症可給予輔助呼吸，採用過度換氣(吸氣：呼氣爲1：4~5)使血PH維持在7.5~7.6，以降低肺動脈壓力。一氧化氮是由血管內皮產生的內源性舒緩因子，吸入一氧化氮療法已經被成功應用於治療暴髮型PPH，且沒有引起低血壓的副作用，但對新生兒肺高壓的作用機理尚需進一步研究。用體外膜肺療法(ECMO)治療PPH僅限於最危重的患兒。
預防
重點在於積極防治胎兒窒息缺氧;胎糞污染羊水時，強調肩娩出前、後清理呼吸道，吸淨口、鼻、咽部的胎糞;如胎糞粘稠、嬰兒不哭，須力爭在呼吸建立之前立即氣管插管和吸引;嚴禁注射可拉明、洛貝林等呼吸興奮劑。
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