健康小屋

下面給廣大網友帶來的文章是關於呼吸內科相關的常見疾病信息，希望本篇文章能夠幫您解決所遇到的健康方面問題、能夠有所收穫，那就是對公益健康知識網站長最大的肯定和鼓勵，祝您身體健康！ 

鎘中毒應該如何預防？ 

鎘中毒應該做哪些檢查？ 

鎘中毒有哪些表現及如何診斷？ 

鎘中毒應該如何治療？

接觸氧化鎘煙霧引起金屬煙熱的診斷，應與其他因素引起的急性化學性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎相鑑別健康問題。

鎘中毒是由什麼原因引起的？

急性口服中毒應儘早洗胃，急性吸入性中毒，參照"刺激性氣體中毒"的搶救，並應用大劑量腎上腺皮質糖激素，防止肺水腫和繼發感染。驅鎘可選用依地酸鈣鈉等金屬絡合劑（參見"鉛中毒"）。慢性鎘中毒，一般不主張用金屬絡合劑，因爲金屬絡合劑在體內使鎘重新分佈，加重腎小管損害。晚近對二乙基二硫代氨基甲酸鈉治療慢性鎘中毒已引起臨牀關注。痛痛病用VitD，每日20，000u，口服或每週60，000u，肌肉注射。同時苯丙酸諾龍10mg，肌肉注射，每週1～2次，可緩解症狀。

鎘中毒容易與哪些疾病混淆？

氧化鎘煙塵在呼吸道吸收緩慢，約11％滯留於肺組織。鎘化合物在胃腸道吸收5％～7％，其餘由糞便排出。吸收的鎘主要通過腎臟由尿排出，乳汁亦有排出。鎘可通過胎盤，影響胎兒。體內吸收的鎘，排出很慢，10年僅50％。

鎘進入血液後迅速與金屬巰蛋白（metallothionein，MT）結合形成鎘金屬巰蛋白（MTCd），約70％在紅細胞中，30％在血漿中。根據血凝膠色譜圖分析有三個含鎘峯，分別爲MT-Cd約佔65％，高分子蛋白結合鎘（HMWP-Cd）佔30％，非蛋白質的小分子鎘結合物（LMW-Cd）佔5％；在紅細胞中的鎘除上述三種外，尚有與血紅蛋白結合鎘（Hb-Cd）約佔5％。其中HMWP-Cd具有主要毒作用。全身組織中的鎘主要通過血液循環，由血漿中鎘釋放到組織中，主要在肝、腎。肝內鎘含量隨着時間延長遞減，而腎臟鎘含量卻逐漸增加，約佔全身鎘總量1／3。鎘對組織的毒作用是通過鎘和鈣競爭與鈣調素（calmolulin，CaM）結合，干擾CaM及其所調控的生理、生化體系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、細胞質中微管解聚而影響細胞骨架、刺激動脈血管平滑肌細胞導致血壓升高健康問題。鎘還刺激兒茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATP酶、含鋅的酶、氨基酸脫羧酶、組氨酸酶、澱粉酶、過氧化酶等活性，特別是亮氨醯基氨肽酶受抑制，使蛋白質分解。腎是鎘主要排泄器官，使鎘進一步滯留，當尿鎘爲2μg/g肌酐時，尿中6-酮-前列腺素1a（6-酮-PGF1a）和唾液酸水平已開始明顯升高；4μg/g肌酐時，腎小管抗原BBA、N-乙醯-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、腸鹼性磷酸酶（IAP）、白蛋白及鐵蛋白在尿液中濃度升高；當達到10μg/g肌酐時，血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG、T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高。上述指標不同程度地反映鎘引起腎生物化學的改變、腎小球屏障功能損害、腎小管細胞損害和功能障礙。鎘還造成肝細胞損害，引起肝功能異常；阻礙腸道對鐵的吸收，誘發低色素貧血。鎘抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起鎘誘發肺氣腫（cd-induced emphysema）。鎘對血管有原發損害，引起組織缺氧和損害。

急性鎘中毒，根據接觸史和呼吸道症狀，診斷不難。慢性鎘中毒除職業史和臨牀症狀外，結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等作出診斷。

急性鎘中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激症狀，脫離接觸後上述症狀減輕。經4～10小時的潛伏期，出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節痠痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現肺水腫和心力衰竭。口服鎘化合物引起中毒的臨牀表現酷似急性胃腸炎，有噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身無力、肌肉痠痛，重者有虛脫。