本型臨牀症狀與Ⅰ型相似，但較輕，病變進展較慢。初生時多正常，約從2歲開始即出現發育落後、骨骼及面容呈輕度胡勒綜合徵，但較輕，發生較晚，進展也較慢。可有關節強直、爪狀手、短小，但無脊柱後彎。皮膚呈皺褶性或結節性增厚，尤以上肢及胸部明顯，有時可呈對稱性分佈，並有多毛。角膜不渾濁，但在晚期用裂隙燈檢查可見輕度渾濁。可因視網膜變性而失明。常有進行性耳聾。肝脾腫大，常有慢性腹瀉。呼吸有鼾音，常伴有慢性呼吸道感染。肺動脈高壓和冠狀動脈梗死也很多見。常有心臟擴大並伴有收縮期和舒張期雜音。重型者智力不全較明顯。
此型又可根據症狀的輕重分爲兩個亞型：MPSⅡ-A爲重型，智力不全較重，多在15歲前死亡;MPSⅡ-B爲輕型，智力正常，壽命較長，可存活到40～50歲以上。
根據本型特殊的臨牀表現，結閤家庭發病史、病理改變及有關實驗室檢查，即可確診。
黏多糖貯積症Ⅱ型(別名：漢特綜合徵，粘多糖病Ⅱ型，粘多糖增多症Ⅱ型，粘多糖貯積病Ⅱ型)
糖原累積病是一組兒童遺傳性糖原代謝紊亂的疾病，主要以機體組織糖原累積過多而分解困難爲特點，極少爲糖原合成代謝障礙，致使機體組織糖原儲存少。糖原累積病並非爲一種疾病，而是一組疾病呼吸內科的常見疾病。目前確定的已有12種。臨牀均以低血糖爲特徵，所涉及到的器官主要爲肝、腎、骨骼肌。遺傳方式多爲常染色體隱性遺傳，無性別差異，多在兒童期發病。部分病人至成人後，病情不再發展，可以維持一般健康水平。
患者主要是由於缺乏分解糖原的某些酶，如葡萄糖-6-磷酸酶、α-1，4葡萄糖甙酶、磷酸果糖激酶、肝磷酸化激酶等。
許多患者的父母爲近親結婚，避免近親結婚是預防本病的重要環節。一旦發現糖原累積症，以防治低血糖爲主，膳食少量多餐，限制脂肪和總熱量，限制體力活動。血清乳酸高者，宜服碳酸氫鈉防治酸中毒呼吸內科的常見疾病。皮質激素、腎上腺素、胰高血糖素等可幫助控制低血糖飲食健康注意事項。
可併發視網膜變性而失明。還可併發，進行性耳聾，肝脾腫大，慢性腹瀉。慢性呼吸道感染。肺動脈高壓，冠狀動脈梗死，心臟擴大。
黏多糖貯積症Ⅱ型容易與哪些疾病混淆？
黏多糖貯積症Ⅱ型是由什麼原因引起的？
尿中出現過多的硫酸皮膚素和硫酸乙醯肝素，與Ⅰ型相同，但硫酸皮膚素的含量不同，Ⅱ型爲55%，Ⅰ型爲88%。
X線檢查。
X線表現與Ⅰ型相似，但改變較輕，發病較遲。侏儒通常較輕微，第2、第5指骨中節短小，掌骨近端不變尖。橈骨、尺骨遠端關節面可相對傾斜而成角，腕關節間隙輕度狹窄。成人常有繼發性骨關節改變。
黏多糖貯積症Ⅱ型應該如何治療？
黏多糖貯積症Ⅱ型可以併發哪些疾病？
黏多糖貯積症Ⅱ型有哪些表現及如何診斷？
(一)治療
目前無有效治療方法。曾進行過各種試驗治療，但效果不肯定。糖皮質激素在鼠的實驗中有抑制黏多糖合成作用，但病人每天服用潑尼鬆2mg/kg並未出現臨牀效果。大量維生素A加入MPSI-H和Ⅱ型病人培養的成纖維細胞，可以使其異染性消失。給病人口服維生素A 1萬～10萬U，4次/d，經1個月～數月後可改善症狀，可使尿中黏多糖排出增多，但與體內沉積的黏多糖量相比則微不足道。維生素C的應用也未見臨牀療效。甲狀腺素或生長激素的應用也同樣無效。對於輸入新鮮血漿的治療方法意見尚有分歧，一部分作者認爲可得到明顯的、暫時的臨牀好轉，但其他作者應用卻未得到確切的療效。
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