本病應與顱內感染性疾病，一氧化碳中毒、腦出血、癲癇病等相鑑別。
1.症狀 高原腦水腫的病理實質是腦水腫，臨牀表現爲一系列神經精神症狀，最常見的症狀是頭痛，嘔吐，嗜睡或虛弱，共濟失調和昏迷。根據本症的發生與發展，有人把高原腦水腫分爲昏迷前期(輕型腦水腫)和昏迷期(重型腦水腫)。
昏迷前期表現：多數病人於昏迷前有嚴重的急性高原病症狀，如劇烈頭痛，進行性加重，頻繁嘔吐，尿量減少，呼吸困難，精神萎靡，表情淡漠，嗜睡，反應遲鈍，隨即轉爲昏迷。有極少數病人無上述症狀而直接進入昏迷期。昏迷期表現：若在昏迷前期未能得到及時診斷與治療，病人在幾小時內轉入昏迷;面色蒼白，四肢發涼，意識喪失，發紺明顯，劇烈嘔吐，大小便失禁。重症者發生抽搐，出現腦膜刺激徵及病理反射。嚴重昏迷者，可併發腦出血，心力衰竭，休克，肺水腫和嚴重感染等，如不及時搶救，則預後不良。
2.體徵 病人常有口脣發紺，心率增快。早期無特殊的神經系統體徵，腱反射多數正常，瞳孔對光反射存在。嚴重患者可出現肢體張力異常，單側或雙側伸肌趾反射陽性，頸強直，瞳孔不等大，對光反應遲鈍或消失等。眼底檢查常可見靜脈擴張，視網膜水腫，出血和視盤水腫。
凡因急性缺氧引起的中樞神經系統功能障礙，有嚴重頭痛，嘔吐，嗜睡，共濟失調和昏迷等腦水腫的臨牀特徵者即可診斷。早期診斷十分重要，對那些急性高山病症狀元法緩解且進行性加重者，應警惕高原腦水腫的發生。
腦脊液檢查腰穿證實多數病人腦脊液壓力升高，如11例腰穿者中腦脊液的壓力爲90～340mmHg，腦脊液清者8例，血性者1例，蛋白量增高者2例健康問題。
眼底檢查大約85%的病人有不同程度的眼底改變，表現在靜脈擴張，動靜脈比例增高，點狀、片狀或火焰狀出血。視網膜水腫、出血和視盤水腫。
顱腦CT檢查Kobayashi報告9例高原肺水腫合併腦水腫的CT檢查，發現有8例腦室容量降低，腦實質密度增強，表現爲大腦白質水腫(圖1);治癒幾周後複查，都恢復正常。
顱腦MRI檢查Hackett檢查9例高原腦水腫的MRI，其中7例大腦白質水腫，尤其是胼胝體最明顯。
入院時腦室內充滿水腫液，腦組織密度降低，經一週治療後水腫液明顯吸收，腦室清晰，密度正常。
高原腦水腫應該做哪些檢查？
高原腦水腫容易與哪些疾病混淆？
高原腦水腫常合併肺水腫，散在性腦出血。
高原腦水腫可以併發哪些疾病？
高原腦水腫應該如何預防？
高原腦水腫應該如何治療？
(一)發病原因
高原腦水腫的發病率與上山速度、海拔高度、居住時間以及體質等有關。一般來講，平原人快速進入海拔3000m以上高原時大約50%～75%的人出現急性高原病，但經3～10天的習服後症狀逐漸消失。多數作者認爲，本病的發生老年人低於青年人，女性低於男性;急性高原病的發生率與男性的體重指數(體重/身高2)呈正相關(p<0.05)，與女性的體重指數無關，說明肥胖男性易感性大。
(二)發病機制
在機體的所有器官中，大腦是最活躍的耗氧者。100g腦組織每分鐘耗氧量爲3.5ml，幾乎是肌肉所需量的20～25倍。當人體暴露於低氧環境時，雖然吸入氣氧分壓明顯降低，但機體對低氧進行內在自身調節，使腦血流量增加，腦組織的氧傳遞和氧利用率仍維持正常水平，腦組織一般不發生缺氧性損傷。在急性缺氧下，腦循環的變化與血液中氧分壓、二氧化碳分壓和組織代謝水平的高低等有關。Siesjo指出當動脈血氧分壓下降至30mmHg時，腦循環開始障礙，腦組織代謝紊亂。高原腦水腫發病機制很複雜，主要變化是缺氧引起的腦間質水腫和腦細胞腫脹。
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