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過敏性支氣管肺麴黴病應該做哪些檢查？
(一)發病原因
ABPA大部分病例是由於對麴菌高度過敏所致，特別是對薰煙麴菌過敏，但臨牀上對白色念珠菌、蠕蟲孢子、月狀彎孢黴等免疫反應得各種臨牀表現。
(二)發病機制
ABPA是機體對麴黴抗原的過敏反應，主要的不是病原體直接引起組織損傷。患者血清多克隆特異性Ig和總IgE明顯升高。與煙麴黴皮試陽性哮喘或麴黴球患者比較，ABPA患者的多克隆Ig的各種亞型和所有抗原特異性Ig均趨於上升。從患者支氣管肺泡灌洗液中可測得抗原特異性IgA和IgE的抗體，提示它們在肺局部產生;支氣管肺泡灌洗液抗原特異性IgG雖然增加，而血清中亦見增加，不能證明其在肺局部產生。抗原特異性抗體是異質性的，儘管90%以上患者中可以發現抗Ag7抗體，但不同個體差異很大。在煙麴黴複製的猴ABPA實驗模型中發現IgE和IgG可使其病理改變被動轉移，表明Ig可以介導ABPA的某些局部反應。在ABPA急性期除IgG和IgE升高外，患者周圍淋巴細胞亦釋放抗原特異性IgE。與肺外菸麴黴感染不同，ABPA急性加重期患者補體激活，循環血中出現C1q沉澱素，提示免疫複合物的存在。故推測ABPA的支氣管痙攣爲I型過敏反應(IgE)介導，而支氣管及其周圍的炎症反應由Ⅲ型過敏反應(免疫複合物)所介導。細胞免疫反應在ABPA發病機制中的作用不能肯定，雖然病理上可見單核細胞浸潤和肉芽腫形成，但皮膚遲髮型過敏反應和周圍血淋巴細胞對煙麴黴抗原的增殖反應缺如。在正常宿主麴黴的致病力很弱，但它的某些產物可以抑制趨化和調理作用，從而削弱吞噬細胞的吞噬功能。在鼠的麴黴感染模型已經證明，病原菌產生的彈性蛋白酶與其組織侵襲力相一致健康問題。因此，除過敏反應外，麴黴抑制宿主吞噬細胞吞噬功能和組織侵襲作用在ABPA發病機制中也起一定作用。
ABPA的病理改變包括滲出性細支氣管炎、黏液嵌塞、支氣管中心性肉芽腫、近端支氣管的囊性支氣管擴張、肺不張和嗜酸性粒細胞肺炎。支氣管黏膜常見嗜酸性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。引起黏液嵌塞的栓子由濃縮的退化嗜酸性粒細胞板層 (lamellae)及曲黴菌絲所組成。嵌塞的近端支氣管擴張，而遠端保持正常，有別於通常的細菌性感染。除嗜酸性粒細胞浸潤外，偶見肺實質壞死性肉芽腫和閉塞性細支氣管炎。儘管病理標本上存在明顯的嗜酸性粒細胞浸潤，但支氣管肺泡灌洗液中很少見到，與慢性嗜酸性粒細胞肺炎和過敏性肺血管炎(churg-straus綜合徵)明顯不同飲食健康注意事項。
合併肺囊性纖維化。
(一)治療
糖皮質激素治療可以緩解和消除急性加重期症狀，並可預防永久性損害如支氣管擴張、不可逆性氣道阻塞和肺纖維化的發生。推薦劑量潑尼鬆每天0.5mg/kg，2周後改爲隔天給藥，持續2～3月。減量根據臨牀症狀、X線表現和總IgE水平酌定。通常要求經過治療總IgE水平降低35%以上，而不一定要求完全恢復正常。在治療第1年中，要定期隨訪血清總IgE。皮質激素的療效並非總能持續維持，據一組40例ABPA 5年隨訪研究，僅10%的患者完全緩解;19例成爲激素依賴型患者，發生41例急性加重;12例發生肺纖維化和不可逆性氣道阻塞。
其他治療如吸入抗真菌藥物包括兩性黴素B，有助於急性症狀消退，但仍常有反覆發作。曾有人報道口服酮康唑可改善ABPA的哮喘症狀，但未能被重複。免疫治療無效反可能使疾病惡化，吸入激素亦不能預防ABPA的急性加重。
(二)預後
如果病人FEV1持續性低於0.8L，預後差。
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