常合併細菌感染。
1.先天性肺不張是指嬰兒出生時肺泡內無氣體充盈，臨牀上有嚴重的呼吸困難與發紺，患兒多在出生後死於嚴重的缺氧。
2.後天獲得的肺不張如癌腫和併發症者預後不佳。
(一)發病原因
根據累及的範圍肺不張可分爲段、小葉、葉或整個肺的不張，亦可根據其發生機制分爲阻塞性(吸收性)和非阻塞性，後者包括粘連性、被動性、壓迫性、瘢痕性和墜積性肺不張。大多數肺不張由葉或段的支氣管內源性或外源性的阻塞所致。阻塞遠端的肺段或肺葉內的氣體吸收，使肺組織皺縮，在胸片上表現爲不透光區域，一般無支氣管空氣徵，又稱吸收性肺不張。若爲多發性或周邊的阻塞，可出現支氣管空氣徵。非阻塞性肺不張通常由瘢痕或粘連所致，表現爲肺容量的下降，多有透光度降低，一般有支氣管空氣徵。瘢痕性(攣縮性)肺不張來自慢性炎症，常伴有肺實質不同程度的纖維化。此種肺不張通常繼發於支氣管擴張、結核、真菌感染或機化性肺炎。
粘連性肺不張有周圍氣道與肺泡的塌陷，可爲瀰漫性(如透明膜病)、多竈性(如手術後以及膈肌運動障礙所致的微小肺不張與亞段肺不張)或葉、段肺不張如肺栓塞，其機制尚未完全明確，可能與缺乏表面活性物質有關健康問題。
壓迫性肺不張系因肺組織受鄰近的擴張性病變的推壓所致，如腫瘤、肺氣囊、肺大泡，而鬆弛性(被動性)肺不張由胸腔內積氣、積液所致，常表現爲圓形肺不張。盤狀肺不張較爲少見，其發生與橫膈運動減弱(常見於腹腔積液時)或呼吸動度減弱有關。
1.支氣管阻塞(bronchial obstruction) 葉、段支氣管部分或完全性阻塞可引起多种放射學改變，其中之一爲肺不張呼吸內科的常見疾病。阻塞的後果與阻塞的程度、病變的可變性、是否有側支氣體交通等因素有關。引起阻塞的病變可在管腔內、外或管壁內(表1)。
當氣道發生阻塞後，受累部分肺組織中的血管牀開始吸收空氣，使肺泡逐漸萎陷。在既往健康的肺臟，阻塞後24h空氣將完全吸收。因爲氧氣的彌散速率遠遠高於氮氣，吸入100%純氧的患者在阻塞後1h即可發生肺不張。空氣吸收使胸腔內負壓增高，促使毛細血管滲漏，液體瀦留於不張肺的間質與肺泡中，此種情況類似“淹溺肺”。但支氣管的阻塞並非一定引起肺不張。如果肺葉或肺段之間存在良好的氣體交通，阻塞遠端的肺組織可以保持正常的通氣，甚至可以發生過度膨脹。
臨牀上黏液性或黏液膿性痰栓引起的支氣管阻塞和隨後的肺葉、段或全肺不張較爲常見。痰栓多位於中央氣道，形成均一的肺葉、段透光度降低，可有或沒有支氣管空氣徵。如果周圍氣道有痰栓存在，則無氣體的肺實質可顯露出中央氣道的支氣管空氣徵。手術後肺不張是最常見的阻塞性肺不張，大手術後的發生率約5%。這類患者通常有慢性支氣管炎、重度吸菸或手術前呼吸道感染的病史。其他易患因素包括麻醉時間過長、上腹部手術、術中和術後氣道清潔較差，以及黏液纖毛系統清除功能受損。此種患者多在術後24～48h出現發熱、心動過速與呼吸急促。咳嗽有痰聲但咳嗽無力，受累區域叩呈濁音，呼吸音降低。纖維支氣管鏡檢查常可見相應支氣管有散在的黏液栓。患者常繼發感染，若在支氣管完全堵塞之前發生感染，則可因肺實變而不致形成完全性的肺不張。偶在神經疾患時由於呼吸肌無力或昏迷狀態形成黏液栓而致肺不張。此時咳嗽無力是主要因素，而呼吸道感染常爲易患因素。慢性化膿性支氣管炎患者偶可因黏稠的分泌物形成栓子而發生肺不張。
胸壁疾病所致肺不張常發生於受累側的下肺。多根肋骨骨折形成連枷胸可顯著影響同側肺清除分泌物的能力，而單根骨折若錯位明顯，同樣可因疼痛而抑制呼吸造成肺不張，特別見於分泌物較多的慢性支氣管炎患者。胸部外傷引起肺不張的其他原因還包括支氣管內的血凝塊堵塞或支氣管裂傷。
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