(一)發病原因
((二)發病機制
遊離二氧化硅主要以結晶型方式存在於石英石、花崗石、黃砂等中，通常稱爲石英，包括石英、燧石、方石英、鱗石英和稀少的黑硅石。其中以鱗石英致纖維化最嚴重，其次爲方石英，再其次爲石英，石英在自然界分佈最廣，因而石英粉塵對人體危害性也最大。當硅以化合物形式存在時，如長石、花崗岩其致纖維化的性質發生改變，對肺的損害不如遊離的二氧化硅。接觸石英的工業很多：約有95%的礦石中均含有不同比例的遊離二氧化硅，有的可高達90%以上。通常將接觸含有10%以上遊離的二氧化硅的粉塵作業稱爲矽塵作業。生產環境中的粉塵最高允許濃度爲：空氣中遊離二氧化硅在10%以下時爲2mg/m3，在80%以下時爲1mg/m3，超過以上標準即容易發病。空氣中遊離二氧化硅的含量越高，顆粒越小(1～3μm)，接觸時間越長，越易發病，病情進展愈快，病變愈典型。開採各種金屬礦山時，鑿眼、爆破、碾碎、選礦等過程中以及煤礦掘進時都會遇到大量石英粉塵。其他如開鑿隧道、石英研磨、水泥製造、金屬鑄造過程的噴砂清洗、清除金屬鑄造表面的毛刺拋光、採石、玻璃製造、陶器、工藝瓷磚、搪瓷製造及耐火材料等均接觸二氧化硅。
到目前爲止，矽肺仍是危害最嚴重的塵肺，矽肺一旦發生，即使脫離接觸仍可以緩慢進展，迄今尚無滿意的治療方法。矽肺可造成勞動能力喪失，但若脫離接觸粉塵作業又無合併症，患者仍可存活較長時間。在塵肺中矽肺發病率最高，矽肺的嚴重程度取決於3個因素：空氣中的粉塵濃度、粉塵中遊離二氧化硅的含量和接觸時間，此外，防護措施及個體因素如個人習慣(吸菸)，上、下呼吸道疾病等在矽肺發生發展中均有一定影響。
遊離二氧化硅顆粒進入肺泡後，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬細胞所吞噬，遊離二氧化硅對巨噬細胞有極強的毒性作用，可致其自溶死亡。二氧化硅被吞噬後，被包裹在吞噬細胞溶酶體中，由於石英表面的羥基和巨噬細胞溶酶體膜脂蛋白結構上的氫原子受體(氧、氮及硫原子)間形成氫鍵，引起細胞膜的改變和通透性的變化，導致巨噬細胞溶酶體崩解，並釋放出酸性水解酶進入細胞內，繼而導致巨噬細胞死亡，並再次將石英粒子釋放，形成惡性循環，造成更多的細胞受損。受損的巨噬細胞釋放出非脂類“致纖維化因子”，刺激成纖維細胞，導致膠原纖維增生，形成以膠原纖維爲中心的病竈結節——矽結節。矽結節向全肺擴展並相互融合，造成雙肺瀰漫性損害。纖維化不僅侷限於肺內，也存在於巨噬細胞所遷移到的淋巴結內。在許多矽肺病人中已發現血清γ-球蛋白水平增高，自身抗體的存在，以及在矽肺病變中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺發生的免疫學機制，但免疫成分似乎不參與對巨噬細胞的殺傷和纖維化形成，因此爲次要發病機制。
矽結節是矽肺的特徵性病竈，同時伴有瀰漫性肺間質纖維化。矽結節常位於支氣管和血管周圍，直徑爲0.3～1.5 mm。大體標本見肺臟呈灰褐色，質地較硬，體積增大，重量增加，表面有砂粒感或硬塊感。剖面可見大小不等之結節或硬塊，境界較清楚，質地緻密矽肺的症狀,在結節周圍肺組織可見有肺氣腫。通常全肺瀰漫性分佈，胸膜內和外的局部淋巴結常受累，發生鈣化或形成矽結節。
顯微鏡下見矽結節呈圓形或星芒狀，中央由已發生玻璃樣變性的膠原纖維組成，膠原纖維呈同心圓排列。結節周圍有不同比例的網狀纖維、巨噬細胞、成纖維細胞和漿細胞包繞，似暈狀，暈越大，病竈越活躍。用偏光顯微鏡可以鑑定矽結節內和沉積在肺組織裏的石英顆粒。
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