健康小屋

合併肺氣腫、肺心病等。

(一)治療

無特殊治療。棉屑沉着病一級的患者可調換到粉塵濃度較低或不接觸棉塵的工作。棉屑沉着病二級患者應調離接觸棉、麻等粉塵的工作健康問題。症狀明顯者可給支氣管擴張劑和抗組胺藥物。

(二)預後

預後參閱矽肺。

(一)發病原因

棉屑沉着病(byssinosis)是吸入棉花、亞麻、軟大麻等植物性粉塵引起的呼吸道阻塞性疾病。

(二)發病機制

1.發病機制 棉塵中究竟什麼是致病的病因，目前還不完全清楚。許多研究表明棉花纖維本身不是致病物質，而是棉塵中混入的植物成分，很可能是棉花托葉。但棉花托葉的提取液不能誘發棉屑沉着病的典型症狀，同時醫用棉花提取液試驗證明同樣具有相似的生物學活性。棉花植物中的一些化學物質，如鞣酸、組胺、多酚類、甲基胡椒素、7-羥基-6-甲氧基香豆素等也被認爲可能是致病物質。一些研究把注意力集中在微生物污染方面，認爲革蘭陰性細菌及其內毒素是致病的病因。對發病機制有以下三種假說：

(1)組胺釋放：早期的研究認爲棉塵暴露引起的支氣管收縮是由於組胺釋放所致。研究者用棉塵提取液和人的離體肺組織培養，發現培養基中有組胺釋放。組胺在過敏原誘發急性發作的支氣管痙攣中起重要作用，但和棉塵暴露所致的緩慢發生的支氣管痙攣截然不同。棉塵暴露工人尿中雖可見組胺代謝產物，但抗組胺藥物不能抑制棉塵暴露所引起的反應。因此，組胺釋放很可能是一般炎症反應的結果，而非直接原因。

(2)免疫學說：典型的棉屑沉着病症狀是在較長時間暴露後發生的，這似乎提示棉塵中的某些成分可能具有抗原作用，刺激機體產生特異性抗體，從而和疾病發生有關。曾有人報道證實了這種特異性抗體的存在，它可能是縮合鞣酸棉塵肺的症狀,治療,預防,檢查。但以後的實驗證明它只是一種非特異性的蛋白沉澱劑，而尋找對棉塵成分的特異性IgG和IgE抗體的研究亦沒有獲得滿意的結果。近來的研究表明，棉塵可以激活肥大細胞或血小板使之分泌介質，介導的炎症反應可以解釋棉塵暴露後的呼吸系統反應。

(3)內毒素激發炎症反應：許多研究認爲，棉塵受革蘭陰性細菌及其內毒素污染，內毒素激發的炎症反應是棉屑沉着病發病的基礎。Rylander把棉塵提取液加熱到80℃ 2h，此時所有的細菌都已被殺死，但提取液的生物學活性仍然存在，說明這種生物學活性系內毒素所致。內毒素可激活肺巨噬細胞使之產生生物活性物質，引起中性粒細胞聚集和一系列生物學反應，從而引起肺部急性或慢性炎症反應。用大腸桿菌內毒素和棉塵提取液做動物吸入實驗，引起的組織學改變是相同的。但潮溼環境中的粉塵其生物學活性並沒有增加，未受污染的棉花粉塵也同樣引起棉屑沉着病。

2.病理 病理檢查報告很少。從棉塵暴露工人因其他疾病手術得到的肺大體標本可見，氣管支氣管壁上可有炎性細胞浸潤，黏液腺增生，平滑肌萎縮。但這種改變很少擴展到肺段支氣管，小葉中心性肺氣腫很少見到。偏光顯微鏡下可見到棉花纖維。少數可見到棉塵小體(cotton-dust body)，呈圓形或橢圓形，中心有鐵染色陽性的黑藍色核，外包黃色的蛋白外衣，一般認爲沒有診斷意義。個別報告見有肺泡壁纖維性增厚，晚期病例可見肺氣腫、右心肥厚的表現。