可併發肺炎、腦膜炎、心包炎、骨髓炎、腹膜炎等。
肺炎鏈球菌敗血症可以併發哪些疾病？肺炎鏈球菌敗血症
1.血象 全身感染時血白細胞可明顯增高達(20～30)×109/L,中性粒細胞佔90%左右。老年人及免疫功能低下者則白細胞增高不明顯，但分類中性仍佔80%以上飲食健康注意事項。
2.細菌學檢查 患者化膿病竈處分泌物(如痰、膿、腦脊液)塗片革蘭染色查找細菌,並做細菌培養，發熱患者尚應做血培養。獲得肺炎鏈球菌爲確診依據。
3.腦脊液檢查 腦膜炎患者的CSF呈化膿樣改變，外觀呈米湯樣，蛋白質常在1g/L以上，白細胞多在500×106/L以上，多核佔多數，糖和氯化物減低。
4.免疫學檢查 用乳膠凝集試驗或對流電泳檢測血清中和CSF中的莢膜多糖抗原,有助於細菌培養陰性者的診斷。
X線檢查：對肺部感染者應做胸部X線檢查。開始僅有肺紋理增粗及局部淡薄浸潤影像，透視易被忽略，應拍片檢查。肺葉實變後可見到大葉或節段性片狀緻密陰影。消散期透亮度增加。陰影完全消散需2～3周。
肺炎鏈球菌敗血症容易與哪些疾病混淆？(一)發病原因
本菌呈矛頭狀，常成對排列，故亦可稱爲肺炎雙球菌。在液體培養中可呈短鏈狀。在固體培養基上菌落周圍可出現草綠色環，菌落中部可因自溶酶的作用而呈臍狀或火山口狀。用基因分類法本菌屬於第三羣，即輕型鏈球菌羣。本菌有三種抗原，由脂類和磷壁酸(teichoic acid)組成的細胞膜爲F抗原，無特異性。肽聚糖(peptidoglycan)、磷壁酸和磷酸膽鹼組成的細胞壁爲C多糖抗原，有種屬特異性，爲各型肺炎鏈球菌所共有。莢膜多糖抗原具有型特異性，目前已有90個血清型，美國稱爲1，2，3……90，而Danish則依據抗原的相似性命名，將最先發現者稱爲F(first)，其後發現者爲A，B，C等。例如有19A，19B和19C，它們在美國的命名中則相應爲19，57，58和59。莢膜可抵抗宿主的吞噬作用，爲本菌的重要毒力因子。此外本菌可產生自溶素(autolysin)、肺炎球菌溶血素(pneumolysin)、神經氨酸酶(neuramindase)，以及細胞表面蛋白A、表面黏附蛋白A、膽鹼結合蛋白等，在感染過程中均有一定的致病作用。本菌對外界環境中的物理和化學因素抵抗力不強。陽光直射下1h可殺滅。目前常用的消毒劑如0.2%聚維酮碘(碘附)溶液、含氯消毒劑(含有效氯500mg/L)中10min可殺滅。但在無陽光的乾燥痰中可存活1個月以上。
(二)發病機制
正常人鼻咽部雖有帶菌但多不發病。氣管黏膜的纖毛，肺泡中的巨噬細胞可將入侵的細菌清除。但當機體防衛功能減低時，則細菌得以定植、繁殖，引起局部組織的炎症反應，導致肺部出現實變性病變;如細菌進入血流，引起敗血症，透過血-腦屏障引起化膿性腦膜炎;偶亦可發生心內膜炎、骨關節炎等化膿性反應。在發病的過程中最主要的機制是本菌能在宿主組織中大量繁殖並引起強烈的化膿性炎症反應。肺炎鏈球菌的表面蛋白A、黏附蛋白A和膽鹼結合蛋白等，可使細菌黏附到宿主上，神經氨酸酶可裂解黏膜細胞的唾液酸，使細菌得以定植，莢膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用，細菌可大量繁殖，其自溶素可將細胞壁的磷壁酸和肽聚糖釋放出來，激活補體(經典的和旁路的途徑)，肺炎球菌溶解素亦可激活補體的旁路途徑，從而引起強烈的炎症反應，不但出現組織充血、水腫、炎性細胞和纖維蛋白的滲出,而且伴有白細胞介素-1、腫瘤壞死因子α等的大量產生，加重炎症反應。病情的輕重和炎症反應程序密切相關。
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