結核病固然是一種傳染病，但感染後發病與否和易感性有關，疾病易感性又和個體遺傳因素有關聯。北京兒童醫院1982年對101例結核病小兒（其中36例爲結核性腦膜炎）作了組織相容性抗原（histocompatibilityantigen，HLA）分型，發現HLA-B35與結核病密切相關，其相對危險性達7.38，而小兒結核性腦膜炎相對危險性高達15.21，即具有HLABW35抗原的個體發生結核病的可能性比無此種抗原的個體大7倍多，發生結核性腦膜炎的可能性大15倍多。這一研究提示可能是有缺陷的免疫反應基因或疾病易感基因與BW35連鎖，致T淋巴細胞及巨噬細胞的功能有礙，這些有關發病機理的推測有待於進一步研究及闡明。
結核桿菌侵入人體後，在組織中引起特異性與非特異性的組織反應。結核性炎症的基本組織改變爲滲出、增殖與變質。在滲出性改變中滲出物系由炎症細胞、漿液與纖維蛋白所組成，單核細胞與纖維蛋白是其中主要成分。增殖性改變以結核結節及結核性肉芽腫爲主，滲出及變質次之，上皮樣細胞結節的形成及朗罕鉅細胞的存在是結核性炎症的主要特徵。在變質過程中其特徵改變則是乾酪樣壞死，常出現在滲出性病變中。結核性炎症的良好結局是吸收、纖維化、鈣化與骨化。
1、原發綜合徵（primary complex） 爲細胞免疫，入侵的結核桿菌被肺吞噬細胞吞噬後雖未被殺死，但吞噬細胞卻能將其進行處理，並將其抗原遞呈給T淋巴細胞，致使T淋巴細胞活化、致敏及在表面產生抗體樣受體，當致敏淋巴細胞再次接觸抗原（結核桿菌或結核桿菌素）後，則發生母細胞轉化，從而釋放出淋巴因子（lymphokines），包括趨化因子、巨噬細胞移動抑制因子，巨噬細胞激活因子等。前者可使巨噬細胞聚集在結核桿菌周圍，後者激活巨噬細胞。激活了的巨噬細胞具有細胞免疫能力，它能抵抗結核桿菌在細胞內生長，併產生足夠的水解酶和殺菌素，能吞噬和殺滅大部分結核桿菌，然後形成上皮樣細胞和郎罕鉅細胞，而後形成結核結節，使病變侷限。巨噬細胞的激活可阻止結核病竈的繼續發展，也阻止外源性結核桿菌的再感染。但巨噬細胞在破壞、殺滅結核桿菌時，後者可釋放出高濃度的結素樣產物，由於巨噬細胞對這種產物敏感，於是在殺滅細菌的同時，巨噬細胞亦死亡。這樣，在結核病竈中，有巨噬細胞的不斷進入和不斷死亡，而且進入的巨噬細胞加速激活。當激活速度加快到使在巨噬細胞死亡前，就能殺死細胞內的結核桿菌，病竈即開始癒合。總之，在結核病的免疫過程中只有在T淋巴細胞和吞噬細胞正常的相互作用下，感染的結核桿菌才能被清除，二者功能的任何異常都能減低機體抵抗力而利於結核感染的擴散。
3、變態反應與免疫的關係 結核桿菌抵抗力較強，在室內陰暗潮溼處能存活半年。結核桿菌在陽光直接照射下2小時死亡，紫外線照射10～20分鐘。使用紫外線時，應注意照射範圍大小及照射距離遠近而決定照射時間，如距離1m，範圍1m2，照射時間20分鐘，即可殺死結核桿菌。結核桿菌對酸、鹼和酒精等有較強的抵抗力，溼熱對它殺菌力較強。在65℃30分鐘，70℃10分鐘，80℃5分鐘，煮沸1分鐘即可殺死。乾熱100℃需20分鐘以上才能殺死，因此乾熱滅菌時溫度要高，時間要長。一般說來，痰內結核桿菌消毒時間要長，因痰內粘蛋白在菌體周圍形成一保護層，射線和消毒劑較難穿透，因此消毒痰用5％石炭酸或20％漂白粉，消毒須經24小時處理才較爲安全。5％～12％來蘇水接觸2～12小時，70％酒精接觸2分鐘均可殺死結核桿菌。
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