新生兒呼吸窘迫綜合徵應該如何預防？
新生兒呼吸窘迫綜合徵應該做哪些檢查？
一.B族β溶血性鏈球菌感染
宮內或娩出過程中感染的B族溶血性鏈球菌肺炎或敗血症，極似肺透明膜病，不易區別，如孕婦有羊膜早破史或妊娠後期的感染史需考慮嬰兒有發生B族β溶血性鏈球菌感染的可能，及時採血作培養以資鑑別，在診斷未明確前宜當作感染性疾病治療，給青黴素。
二.溼肺
溼肺多見於足月兒，症狀輕，病程短，不易和輕型肺透明膜病區別。但溼肺的X線表現不同，可資鑑別。
三.顱內出血
缺氧引起的顱內出血多見於早產兒，表現呼吸抑制和不規則，伴呼吸暫停。另方面，發生NRDS後因缺氧也可引起顱內出血。顱內B超檢查可作出顱內出血的診斷。
四.橫膈神經的損傷
橫膈神經的損傷(或橫膈運動功能不正常)及膈疝，都可出現呼吸困難，但心肺體徵和X線表現可資鑑別。
新生兒呼吸窘迫綜合徵是由什麼原因引起的？
新生兒呼吸窘迫綜合徵可以併發哪些疾病？
新生兒呼吸窘迫綜合徵應該如何治療？
(一)發病原因
新生兒呼吸窘迫綜合徵由於缺乏肺表面活性物質(pulmonary surfactant,PS)引起，因肺泡和空氣的交界面具有表面張力，若缺乏表面活性物質，肺泡則被壓縮，逐漸形成肺不張，其範圍逐漸增大。血流通過肺不張區域，氣體未經交換又回至心臟，形成肺內短路，因此血PaO2下降，氧合作用(oxygenation)降低，體內代謝只能在缺氧情況下進行而產生酸中毒。酸中毒時肺血管痙攣，肺血流阻力增大，使右心壓力增高，有時甚至可使動脈導管再度開放，形成右向左分流，嚴重時80%心臟搏出量成爲分流量，以致嬰兒青紫明顯，進入肺的血流量減少後，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧滲透性增加，於是血漿內容物外滲，包括蛋白質，其中纖維蛋白的沉着，使滲液形成肺透明膜。
NRDS的誘發因素：
一.早產兒
胎兒在胎齡22～24周時肺Ⅱ型細胞已能產生PS，但量不多，且極少轉移至肺泡表面，隨着胎齡的增長，PS的合成逐漸增加，因此嬰兒愈早產肺中PS的量越少，RDS的發生率也愈高。胎齡24～30周時各種激素對促進肺成熟的作用最大，此時是產前預防的最佳階段，32～34周以後激素對肺成熟的影響不很重要，胎齡35周以後是PS迅速進入肺泡表面的階段。早產兒出生後肺仍繼續發育，生後72～96小時內產生的PS一般能夠維持正常呼吸，因此只要在PS缺乏階段加以補充，使早產兒渡過難關，存活率可以提高。
二.糖尿病孕婦的嬰兒
糖尿病孕婦的血糖高，胎兒的血糖也隨之升高，此時胎兒胰島素的分泌必須增加，才能適應糖代謝的需要，使葡萄糖轉變成糖原。這種情況下使胎兒長得肥胖巨大，但肺不一定發育成熟，而且胰島素有拮抗腎上腺皮質激素的作用，影響肺的發育。
三.宮內窘迫和出生時窒息
宮殿內窘迫多發生在胎盤功能不全的胎兒，由於長期缺氧影響胎兒肺的發育，PS分泌偏低;出生時窒息多由於難產引起，是新生兒發生RDS的原因之一呼吸內科的常見疾病。
肺外觀大小正常，由於高度鬱血，呈深紅色，質靭如肝，入水下沉，切面呈深紅色肺組織片蘇木伊紅染色顯微鏡下見廣泛的再吸收肺不張，肺泡間壁相互貼近，肺中僅有少量擴張的肺泡，其壁附有一層嗜伊紅均勻而無結構的物質，即透明膜，有時可見透明膜部份遊離於肺泡中，肺泡管和細支氣管擴張，壁上也附有透明膜。肺組織則有水腫，有時可見到水腫液濃縮成透明膜的過程，並可見到大單核和多核細胞滲出，存活32小時以上者常併發肺炎，而透明膜已被吸收或呈疏鬆顆粒狀碎片(圖1)
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