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老年人急性呼吸窘迫綜合徵應該做哪些檢查？
ARDS往往由於嚴重創傷、休克、敗血症、誤吸、有毒氣體吸入以嚴重感染等原發病所併發，其特點起病急、甚至突然發病。
1.呼吸困難 呼吸頻數、呼吸窘迫是ARDS的主要臨牀表現。通常在起病1～2天內發生呼吸頻數，進行性增快，往往超過28次/min，危重者呼吸頻率達60次/min，呼吸困難極爲明顯，呈現呼吸窘迫症狀。
2.咳嗽、咳痰、煩躁和神志恍惚 咳痰，咳出血樣痰是ARDS典型症狀之一。因缺氧、呼吸窘迫多數ARDS患者早期既開始出現煩躁、神志恍惚或表情淡漠。
3.體徵 呼吸頻率快，隨着症狀加重，出現發紺、吸氣“三凹徵”，部分病人肺部可聞及乾溼性囉音。
典型的ARDS臨牀經過可分爲4期：第一期，又稱急性損傷期，爲潛伏期，主要爲原發病的臨牀表現;第二期，又稱穩定期，在發病24～48h以後，呼吸頻率增快，肺部可聞及溼性囉音，PaO2下降;第三期，急性呼吸衰竭期，病情發展迅速。呼吸困難加重，呼吸窘迫。PaO2進行性下降，給氧難以糾正，胸片出現典型的瀰漫性霧狀浸潤陰影;第四期，嚴重缺氧和二氧化碳瀦留，最後導致心衰、休克、昏迷、嚴重低氧導致死亡。
ARDS原發病多達100多種，發病機制錯綜複雜，目前臨牀診斷主要依據病史，臨牀表現和動脈血氣分析進行綜和判斷，尚無統一的診斷標準。但由於ARDS的臨牀經過隱匿，加之ARDS的病死率高達50%，故早期診斷十分重要。
1.主要臨牀依據
(1)具有可引起ARDS的原發疾病，如誤吸、感染、創傷等。
(2)呼吸系統症狀，呼吸頻率>28次/min或呼吸窘迫。
(3)血氣分析異常，低氧血癥，PaO2<8kPa(60mmHg)。
(4)心衰，但排除慢性原發性心髒的左心衰。
2.早期診斷問題 ARDS的病死率高達50%，主要原因是缺乏早期診斷標準，難以進行有效的早期預防和治療。近年來圍繞ARDS的病理基礎，對一些可引起急性肺損傷的活性物質和代謝產物作爲ARDS的標誌物進行了研究，以初步顯示出一定的臨牀意義。
(1)嚴密監測ARDS高危患者：1982年Pepe等提出下列8種情況易併發ARDS：①膿毒敗血症;②誤吸;③肺挫傷;④多發性長骨及骨盆骨折;⑤短期內大量輸血;⑥淹溺;⑦急性胰腺炎;⑧持續低血壓。
(2)尋找早期診斷標準：
①細胞多糖(LPS)和腫瘤壞死因子(TNF)：LPS和TNF是作用廣泛的炎症介質。Dmarks等在膿毒敗血症休克的研究發現，血漿TNF升高者，ARDS的發生率、病死率明顯增加，故高濃度的LPS和TNF對ARDS有一定的預報和監測作用。
②肺泡毛細血管膜(ACM)通透性測定：ARDS患者在X線胸片能顯示肺水腫以前，即有ACM通透性增加。
③Ⅷ因子相關抗原和乳酸脫氫酶(LDH)：ARDS時因廣泛肺損傷，使肺組織富含的標誌物大量釋放出來，監測體液中這些標誌物的濃度，可反映ARDS肺損傷的發生與發展。
(一)治療
ARDS的預後十分惡劣，病死率高達50%～60%，至今尚無特異的療法，只能進行針對性或支持性治療，積極治療原發病，改善通氣和組織缺氧，防止進一步的肺損傷和肺水腫，爲治療的主要原則。
1.原發病的治療 在原發病治療中應特別重視感染的控制，感染不但是常見的導致ARDS的誘因，而且ARDS一旦繼發感染亦嚴重影響預後。應做血培養、選擇敏感抗生素，靜脈、足量給藥。
2.改善通氣和組織缺氧 ARDS時由於廣泛肺泡萎陷和肺水腫，肺順應性下降，肺通氣換氣功能嚴重障礙，導致組織嚴重缺氧，而常規吸氧又不能有效糾正。所以，需要機械通氣治療。應用機械通氣的指針：若吸入氧濃度>50%，而PaO2<8kPa(60mmHg)，動脈血氧飽和度(SaO2)<90%，則爲使用機械通氣的絕對指徵。
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