感染性休克是發病率、死亡率較高的一種循環障礙綜合徵,由它所引起的併發症對患者的生命構成極大的威脅。及時發現和正確治療是感染性休克的關鍵。
1 呼吸窘迫綜合徵(RDS)
休克病人的肺血管阻力增加,動、靜脈短路開放,肺泡毛細血管灌流量減少,毛細血管通透性增加,肺泡內大量滲出,肺泡表面活性物質分泌減少,肺順應性減低,甚至引起肺不張。輸液過量、高濃度氧吸入、DIC等均可促發RDS。臨牀上表現爲進行性呼吸困難、呼吸增快且節律不齊、紫紺,吸氧不能緩解。偶聞呼吸音減低、捻發音或管狀呼吸音。肺部X 線檢查可表現爲點片狀陰影或網狀陰影。血氣分析: 氧分壓小於50 mmHg ,二氧化碳分壓大於50 mmHg。
治療及護理要點:早期解痙,休克恢復期嚴格控制液體入量。此外要加強呼吸道護理,重視肺泡通氣量不足或肺不張的發生,適時應用輔助機械通氣,合理用氧。在大量輸血時,應採用微孔過濾器。①輸液不宜過量,嚴密觀察進出水量; ②早期足量應用莨菪鹼類藥物及芬妥拉明、酚苄明等血管擴張劑; ③清蛋白及利尿劑改善肺水腫; ④腎上腺糖皮質激素的應用:糖皮質激素可中止白細胞的裂解,穩定溶酶體膜,且能抑制免疫球蛋白、補體等的作用而使溶酶體不再釋放,同時可使血小板的破壞和五羥色胺的釋放減少,又可穩定毛細血管壁、防止血小板紅細胞凝集。因此主張短期大劑量使用激素治療。因此類休克多伴有嚴重的感染,因此激素的應用,尤其大劑量激素的應用要更加慎重。⑤有條件的單位可採用呼氣終末正壓通氣( PEEP) ,PEEP 通過持續擴張氣道、肺泡以增加功能殘氣量、減少肺內分流量,改善肺內動脈血氧分壓,從而糾正低氧血癥、改善肺順應性,增加肺容量。
2 腦水腫
休克病人的腦血管內皮細胞與星形細胞因缺氧腫脹引起腦循環障礙、腦組織能量代謝障礙致鈉泵功能障礙,引起腦水腫。臨牀表現爲頭痛嘔吐、嗜睡、昏迷或反覆驚厥、面色蒼白或蒼灰、呼吸心率均增快,眼底小動脈痙攣、肌張力增強,瞳孔大小不一致,光反應遲鈍,最後瞳孔散大,眼球固定,行腦室或腰椎穿刺腦脊液壓力高於200 cm H2O。
治療護理要點: ①脫水:一般用20 %甘露醇加呋塞咪。脫水療法可直接消除或減輕腦水腫的病理改變,切斷腦水腫的惡性循環。在脫水治療中,應嚴格測量24 h 水出入量,維持液體負平衡,並密切觀察病情變化。一旦發現意識改變、脈搏細弱、血壓下降、心律不齊,應立即報告醫生,及時給予相應的處理; ②控制驚厥可改善腦缺血、減輕腦水腫。常用苯巴比妥等解痙劑,一般主張早用,當患者肌肉鬆弛時即可停用。注意給藥不要過量。對昏迷抽搐者,可用舌鉗將舌拖出,以保證呼吸道暢通,並做好氣管插管的準備。
3 心功能障礙
當休克發展到一定階段,動脈壓特別是舒張壓明顯下降。冠狀血管流量不足、缺氧酸中毒、高血鉀、心肌抑制因子等均會影響心肌功能,導致心功能障礙。臨牀表現爲心率增快(心衰嚴重時緩慢) ,第一心音低鈍,心律不齊、肝臟進行性增大、靜脈壓與中心靜脈壓均高,呼吸增快、紫紺、脈細速。X 線表現爲心臟增大、肺部淤血。心電圖示各種異常心律、根據程度不同分輕、重度心功能障礙。
治療與護理要點: ①減輕心臟負擔,嚴重者須臥牀休息。保持室內空氣流通,周圍環境要安靜,保證患者有足夠睡眠。對煩躁不安的病人,需仔細觀察,必要時可給鎮靜劑; ②洋地黃類藥物:洋地黃類藥物靠其正性肌力及負性心率作用增加心排血量,從而恢復心臟功能; ③減輕心臟後負荷; ④減輕心臟前負荷:限止鈉鹽合理使用利尿劑。
4 腎功能衰竭
休克早期,機體因應激而產生兒茶酚胺,使腎皮質血管痙攣,產生功能性少尿。如缺血時間延續,則腎小管因缺血缺氧發生壞死,間質水腫,從而無尿。最後導致急性腎功能衰竭。臨牀上表現爲尿少或無尿。實驗室檢查發現尿比重固定或持續降低(尿比重在1. 010左右) 。尿常規檢查可出現不同程度的紅、白細胞、蛋白尿及各種管型尿。代謝性酸中毒、高鉀血癥、氮質血癥亦是腎功能衰竭的表現。
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