肺血吸蟲病有哪些表現及如何診斷？
(一)發病原因
血吸蟲患者的糞、尿、痰等排泄物含有活卵，尤其是糞便中的活卵，爲主要傳染源，這些含有活卵的排泄物可以污染水源、溝塘，在水中孵化成毛蚴，毛蚴感染釘螺後形成尾蚴。傳播媒介主要是釘螺，釘螺體內的尾蚴可陸續逸出至少1年半以上。傳播途徑主要是通過皮膚與疫水接觸，如游泳、洗衣、捕魚等，亦可在飲用生水時從口腔黏膜侵入體內。任何性別、年齡、職業的人羣均爲易感人羣，在流行病區因有重複感染，故感染程度隨年齡而增高肺血吸蟲病的症狀,治療,預防,檢查。
(二)發病機制
尾蚴在疫水中，當與人體接觸時侵入皮膚，脫去尾部變爲童蟲，童蟲在皮下停留5～6h，即進入小血管和淋巴管，一般在侵入後第2天隨血流經右心、肺動脈到達肺部毛細血管，約在侵入後第8～9天童蟲到達門脈系統寄生並發育爲成蟲，之後成蟲逆行到痔上靜脈及腸繫膜下靜脈內寄生併產卵，自感染至產卵一般爲4～6周。血吸蟲主要在人體門脈系統的血管中寄生，成蟲產出的蟲卵主要沉積在腸黏膜下及肝組織內。如果成蟲寄生和蟲卵沉着在超出此範圍以外的器官組織並造成損害時，則稱爲異位血吸蟲病。血吸蟲蟲卵可經肝靜脈或門靜脈的側支循環而入肺，沉積於肺組織。偶有血吸蟲在肺內異位寄生，甚至雌蟲、雄蟲合抱產卵。到達肺部的童蟲可穿過肺泡壁毛細血管而進入胸腔、縱隔、橫膈而達腹腔，進入門脈系統。當急性期過後或由於肺部小量尾蚴反覆感染和長期侵襲，形成肺慢性血吸蟲病呼吸內科的常見疾病。
童蟲移行至肺部，可引起肺組織充血、出血和嗜酸性粒細胞浸潤等過敏性肺炎的病理變化，這些病變常於感染後1～2周出現，很快消失。蟲卵沉積肺部引起的反應因其發育成熟程度而異：成熟的蟲卵可引起組織壞死與急性滲出性炎症，蟲卵沉積處常有血管內膜炎、嗜酸性肉芽腫，感染嚴重時可形成急性膿腫，隨着蟲卵的死亡，膿腫漸被吸收形成肉芽腫，該肉芽腫含有大量類上皮細胞並雜有異物鉅細胞，與結核結節很相像，被稱爲“假結核”，小的肉芽腫可逐漸纖維化，蟲卵死亡後偶可鈣化;未成熟的蟲卵所引起的組織反應較輕，雖也有“假結核"形成，但嗜酸性粒細胞和中性粒細胞浸潤不多。肺慢性血吸蟲病主要是由於沉積在肺內的血吸蟲卵的機械性或化學性刺激，引起肺間質、支氣管黏膜下層充血、水腫、潰瘍形成，支氣管、細支氣管管腔狹窄，黏膜上皮和纖維組織增生、細胞浸潤等改變。
急性期白細胞總數和嗜酸性粒細胞計數增高，嗜酸性粒細胞一般佔15%～20%，偶可達70%，嗜酸性粒細胞的增多程度與感染輕重不成比例，重症患者可不增多，或反見減少，或代以中性粒細胞增多，爲病情兇險之兆。慢性血吸蟲病患者的嗜酸性粒細胞一般不超過20%，而晚期病例則增多不明顯。亦可伴有血紅蛋白降低、肝功能異常。糞便檢查直接塗片的陽性率不高，故一般採用沉澱和孵化法。痰檢也可通過直接塗片法或沉澱和孵化法找到蟲卵或毛蚴。直腸黏膜活檢或壓片可找到蟲卵。免疫學檢查如血吸蟲抗原皮內試驗、環卵沉澱實驗、尾蚴膜試驗以及免疫電泳檢測抗原等方法可以提供輔助診斷。
1.X線檢查 大多有明確的肺實質性改變，可見肺紋理增加，片狀陰影，粟粒狀改變，肺門陰影增大等。早期兩肺紋理增強，繼而兩肺出現散在性點狀浸潤，邊緣模糊，以中下部肺野爲多。隨着病情發展，肺部陰影趨於緻密，並有互相融合的傾向，形似支氣管肺炎。當蟲卵死亡，周圍組織反應消失，病變逐漸吸收縮小，邊緣轉爲清晰整齊，遺留點狀陰影，與粟粒狀肺結核的表現近似，以後點狀陰影逐漸減少，有時可見鈣化現象健康問題。典型X線病變一般在3～6個月內逐漸消失。少數病例肺小動脈廣泛閉塞可引起肺動脈高壓及右心肥厚表現。如有多次疫水接觸史而反覆感染，肺野可有新舊不一，密度不等且大小不均的粟粒狀陰影。慢性肺血吸蟲病可表現有密度增高的片狀陰影，與健康肺組織有明確邊界，狀如炎性假瘤或腫瘤。
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