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下面給廣大網友帶來的文章是關於呼吸內科相關的常見疾病信息，希望本篇文章能夠幫您解決所遇到的健康方面問題、能夠有所收穫，那就是對公益健康知識網站長最大的肯定和鼓勵，祝您身體健康！

併發症有休克，導致DIC、腎衰竭、心力衰竭、腦水腫、昏迷等。但軟組織感染的患者中，70%併發壞死性筋膜炎或肌炎飲食健康注意事項。

應避免黏膜、皮膚軟組織及上呼吸道感染，特別是局部創傷和術後應注意傷口的處理;宜及早發現感染竈，並選用適當抗生素治療呼吸內科的常見疾病。

注意與金葡菌引起的中毒性休克綜合徵(TSS)相鑑別，TSS的誘因多爲月經期使用陰道塞或局部金葡菌感染，無局部疼痛表現。

鏈球菌中毒性休克綜合徵容易與哪些疾病混淆？

(一)治療

1.對症治療 對低血壓、休克的治療基本同中毒性休克，包括吸氧;迅速補充血容量，先用生理鹽水，再用低分子右旋糖酐，嚴重者可輸血漿及人血白蛋白(白蛋白)等;如血壓仍不升，可用多巴胺等升壓藥。此外，應積極防治ARDS、心功能不全、急性腎衰、腦水腫、代謝性酸中毒及DIC等。嚴重病例可早期、短程使用腎上腺皮質激素治療。

2.病原治療 對局部感染，應根據病情及時引流、清創、筋膜切開或截肢等。抗菌治療常用青黴素、頭孢菌素、紅黴素或林可黴素呼吸內科的常見疾病。嚴重感染可選用頭孢曲松或亞胺培南/西司他丁鈉(泰能)。

(二)預後

本病預後較差，國外報告病死率高達30%，國內報道的病死率僅約1%。

鏈球菌中毒性休克綜合徵應該如何預防？ 

鏈球菌中毒性休克綜合徵應該如何治療？ 

鏈球菌中毒性休克綜合徵可以併發哪些疾病？

實驗室檢查有外周血白細胞增加、腎功能不全等多系統器官受累徵象。局部感染竈或血培養發現鏈球菌爲確診依據。

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鏈球菌中毒性休克綜合徵是由什麼原因引起的？

(一)發病原因

可由A羣鏈球菌、緩症鏈球菌(S.mitis)或草綠色鏈球菌(S.viridans)引起，病菌主要經黏膜或皮膚侵入人體，大多數患者在輕微局部創傷的基礎上發生感染，部分患者系術後感染所致。

(二)發病機制

以鏈球菌性中毒性休克綜合徵(TSLS)病人中分離出的A族鏈球菌(GAS)絕大部分屬M1、M3、M6和T3型鏈球菌中毒性休克綜合徵的症狀,它們均可產生SPE(致熱毒素)A、B、C，均屬超抗原。研究還發現：引起多臟器組織損傷的原因可能與SPE-B(一種鏈球菌蛋白酶)相關。而SAg的M或T蛋白不僅起SAg作用，且具有抗吞噬作用，可增強細菌的侵襲力。1997年日本報道TSLS的發病與GAS感染宿主的遺傳易感性和抗體反應性有關。當宿主被侵襲力較弱的M4型GAS菌株感染時，體內既無抗M4抗體，又無致熱性外毒素抗體時，則臨牀常表現爲咽峽炎和猩紅熱;當侵襲力強的M1、M3、M6型GAS進入體內，若宿主早有相應的M抗體，則不會發生感染;若宿主無特異性的M抗體，GAS則能克服黏膜或上皮屏障侵入組織並可造成菌血症。當該入侵株產生SPE A、B、C的同時，抗體屏障失控或細胞因子調節失衡，就會出現典型的TSLS;若宿主原有相應的致熱性外毒素抗體，則也僅發生菌血症。其轉歸取決於病人的遺傳特性，基礎疾病，年齡和是否正在接受免疫抑制治療等。新生兒、老年人和免疫缺陷患者發生TSLS時易導致死亡。

有關流感病毒(含禽流感變異病毒)引起的TSLS的發病機制，是否也與SAg有關，尚缺乏資料。