(一)發病原因
混合型慢性高原病多發生於久居於高原的平原移居者及少數世居者，一般男性的發病率高於女性，兒童很少見。此外，吸菸、肥胖低通氣綜合徵、睡眠呼吸紊亂等亦是造成高原人低氧血癥發生的重要誘發因素飲食健康注意事項。
(二)發病機制
混合型慢性高原病以紅細胞增生過多、肺動脈高壓和嚴重低氧血癥爲特徵(圖1)，而呼吸驅動減弱引起的肺泡低通氣是發生本病的基本因素飲食健康注意事項。
與同海拔高度的正常人相比，本病的紅細胞數、紅細胞壓積及血紅蛋白濃度顯著增高，而且出現各種臨牀症狀。Winslow對8例嚴重紅細胞增多病人進行了放血治療，經5周治療後血細胞比容從75%降到45%，肺動脈壓下降，心輸出量增加，並且運動能力明顯提高，但臨牀症狀的改善有很大的個體差異。由於紅細胞增生過度使血液黏度增加，血流緩慢甚至小血管內微血栓形成，致氧運輸能力減弱。同時，因病人的紅細胞2，3-DPG濃度異常增高，使血紅蛋白氧解離曲線顯著右移，血液在肺部攝氧能力減弱，動脈血氧飽和度進一步下降。造成紅細胞增生的原因可能與通氣驅動減弱引起的肺泡低通氣有關。
顯著肺動脈高壓是本病的另一特點。Hultgren在祕魯(4540m)檢查了3例慢性高原病即混合型慢性高原病的血流動力學的變化，平均肺動脈壓50mmHg，右心房壓9mmHg，血細胞比容72%，肺功能正常。當病人吸入100%氧時，肺動脈平均壓下降到30mmHg，但仍高於同海拔高度正常人水平。高原缺氧是發生肺動脈高壓的根本原因。長期持久的肺動脈高壓使右心負荷加重，右心肥厚以及衰竭;同時，低氧性肺血管收縮以及肺動脈高壓，可使肺小動脈發生形態學改變，血管中層平滑肌增殖，從而管腔狹窄，肺循環阻力增大。缺氧引起的肺動脈高壓以及肺血管形態學改變的機制很複雜，它包括神經體液、化學介質、離子通道等因素參與(詳見高心病節)。
通氣/血流(V/Q)比值失常及肺內分流：慢性高原病病人A-aDO2明顯大於正常人，這可能與V/Q比值失調有關。在正常情況下肺泡通氣和肺血流分佈必須均勻協調，即V/Q比值爲0.8。混合型慢性高原病，因低氧性肌性肺小動脈不規則收縮，使血流不均勻灌注，以及肺血管壁增厚，管腔狹窄甚至完全閉塞，和(或)血液黏度增高，血管內血栓形成等，均可導致肺毛細血管的總面積大爲減少，生理無效腔量增加。在這種情況下，肺泡通氣量正常而肺血流量減少，使二者比值增大，病變區的氣體未能充分進行交換，出現低氧血癥。另外，有個別病人即使吸入高濃度的氧則不能改善低氧血癥，這可能由於顯著肺動脈高壓引起的肺內動.靜脈分流所致。
(別名：混合型慢性高空病，混合型慢性高山病)
混合型慢性高原病
本病主要影響右心功能，出現顯著的右室肥厚擴大、甚至衰竭，但有時也可同時累及左心功能。因此，除了與肺氣腫、肺心病、先心病等進行鑑別外，也應與冠狀動脈硬化性心臟病、風溼性心臟病、病毒性心肌病相鑑別。
1.症狀 本病常見於長期居住在海拔3500m以上高原。Hultgren描述了1例典型Monge病的臨牀表現：患者43歲，英國工程師，他在祕魯莫羅科查(4500m)工作1年後開始頭痛，頭暈，食慾減退，疲乏，失眠，工作能力及效率明顯降低。體檢血壓及心率正常，面頰及口脣嚴重發紺。肺動脈第二音亢進和分裂;血細胞比容72%，白細胞計數正常;心電圖右室肥厚，胸部X線肺動脈段凸出，右心室中度擴大;右心導管檢查，肺動脈收縮壓52mmHg，舒張壓26mmHg，平均壓40mmHg，右心房壓7mmHg。他離開祕魯回英國後症狀逐漸消失，肺動脈壓恢復正常。本病最常見的症狀是頭痛，頭暈，感覺異常，記憶力減退，睡眠紊亂包括失眠或嗜睡，食慾不振，運動耐力降低等。
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