(一)發病原因別名：日本腦炎，乙腦)
乙腦病毒屬於黃病毒科(Flaviviridae)病毒直徑40nm，核心30nm，成20面體結構，呈球形，電鏡下見此病毒含有正鏈單股RNA大約由10.9kb組成， RNA包裝於單股多肽的核殼C中，包膜中有糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M流行性乙型腦炎的症狀,治療,預防,檢查。E蛋白是主要抗原成分，它具有特異性的中和及血凝抑制抗原決定簇，M和C蛋白雖然也有抗原性，但在致病機制方面不起重要作用。病毒分子量爲4.2×106。用聚丙醯胺電泳分析乙腦病毒顆粒，發現至少有三種結構蛋白——V1、V2和V3，其分子量分別爲9.6×10^3、10.6×10^3和58×10^3。V3爲主要結構蛋白，至少含有六個抗原決定簇。乙腦病毒爲嗜神經病毒，在胞質內繁殖，對溫度、乙醚、氯仿、蛋白酶、膽汁及酸類均敏感，高溫100℃ 2 min或56℃ 30min即可滅活，對低溫和乾燥的抵抗力大，用冰凍乾燥法在4℃冰箱中可保存數年，病毒可在小白鼠腦內傳代，在雞胚、猴腎及Hela細胞中生長及繁殖，在蚊體內繁殖的適宜溫度是25～30℃，已知自然界中存在着不同毒力的乙腦病毒，而且毒力受到外界多種因素的影響可發生變化。
乙腦病毒的抗原性比較穩定，除株特異性抗原外，還具有一個以上的交叉抗原，在補體結合試驗或血凝抑制試驗中與其他B組蟲媒病毒出現交叉反應。中和試驗具有較高的特異性，常用於組內各病毒以及乙腦病毒各株的鑑別。
另外，根據本病的發病季節和臨牀特點，中醫學認爲本病的主要原因是外感暑熱疫癘之邪侵襲人體所致，由於受邪的淺深和個體抗病能力的差異，因而臨牀反映的病情有輕、重及險惡的區別。暑邪雖屬溫病範圍，但與一般溫病的傳變規律有所不同。乙腦的發病，尤其是重型病例，來勢急劇，有“小兒暑溫一經發熱，即見猝然驚厥”的特點，因而衛、氣、營、血各階段之間的傳變界限有時很難分辨。暑爲陽邪，易化火動風(高熱抽風)，風動生痰(抽風昏迷及痰堵咽喉)。痰盛生驚(痰堵氣道，促使抽風)，故“熱”、“痰”、“風”三者是互相聯繫，互爲因果的病理轉歸，臨牀即出現高熱、抽風、昏迷等一系列症狀，甚則可致正氣內損，正不勝邪，而發生“內閉外脫”的危象。暑多夾溼，故早期階段的某些病例中，由於暑溼鬱阻，而見頭痛如裹，身熱不揚，胸悶嘔惡，神萎嗜睡等溼伏熱鬱的證候。在疾病後期，由於暑邪傷氣、傷阻，筋脈失養，或因餘熱未清，風、痰留阻絡道而產生不規則發熱、震顫、失語、癡呆、吞嚥困難、四肢痙攣性癱瘓等症狀。少數重症病例，因在病程中氣、陰耗損，臟腑、經絡功能未能及時恢復，可留下後遺症。
(二)發病機制
當人體被帶乙腦病毒的蚊蟲叮咬後，病毒經皮膚毛細血管或淋巴管至單核巨噬細胞系統進行繁殖，達到一定程度後即侵入血循環，造成病毒血症，並侵入血管內膜及各靶器官，如中樞神經系統、肝、心、肺、腎等，引起全身性病變。發病與否主要取決於人體的免疫力及其他防禦功能，如血腦屏障是否健全等。若腦部患有囊蟲病時可以促進腦炎的發生，病毒的數量及毒力對發病也能起一定作用，且對易感者臨牀症狀的輕重有密切關係。機體免疫力強時，只形成短暫的病毒血症，病毒很快被中和及消滅，不進入中樞神經系統，表現爲隱性感染或輕型病例，但可獲得終身免疫力;如受感染者免疫力低，感染的病毒量大及毒力強，則病毒可經血循環通過血腦屏障侵入中樞神經系統，利用神經細胞中的營養物質和酶在神經細胞內繁殖，引起腦實質變化。若中樞神經受損不重，則表現爲一過性發熱;若受損嚴重，神經系統症狀突出，病情亦重。
免疫反應參與發病機制的問題，有人認爲在臨牀上儘管腦炎患者有神經細胞破壞，但大多數患者能很快地幾乎完全恢復，以及在病理上表現具有特徵性的血管套(vascular cuff)等，提示免疫病理是本病主要發病機制之一，有人在動物實驗上已證明這種血管周圍細胞浸潤是一種遲發性變態反應。亦有人報道，乙腦急性期循環免疫複合物(CIC)陽性率爲64.64%，IgG含量升高，恢復期CIC爲42.62%，IgG下降。CIC陽性患者並伴有C3消耗，說明乙腦的發病機制有免疫複合物參與。有尸解報道可在腦組織內檢出IgM、C3、C4，同時在血管套及腦實質炎性病竈中可見CD3、CD4、CD9標記細胞，提出可能有細胞介導免疫和部分體液免疫參與發病機制。
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