腺病毒性肺炎是由什麼原因引起的？
腺病毒是DNA病毒，1953年Robwz等人首次從人腺樣體細胞分離到。病毒顆粒含DNA和蛋白質，在細胞核內繁殖。電子顯微鏡觀察此病毒爲完整的20面體結構，剖面可見致病的核和衣殼(capsid)，無囊膜，外衣殼直徑約60～90nm衣殼由252個子粒組成，其中240個子粒組成6個一組的6面體構成20面體的20個三角形的面，12個子粒是五鄰體構成12個頂端，每個五鄰體的基部伸出一根“纖絲"，使病毒體類似通訊衛星樣構型。雙股DNA基因組，分子量(20～25)×106，末端重複，5'末端連接有蛋白質，有感染性，核內複製。
腺病毒在感染的細胞勻漿中非常穩定，耐寒，可在4℃幾周內，-25℃幾個月內保持其感染性，相對不耐熱，紫外線照射30min可滅活其感染性。對酸鹼度及溫度的耐受範圍較寬，在pH6.0～9.5的室溫條件下可保持其最高感染力。
現已知人腺病毒有42個血清型 (命名爲腺病毒H1～H42)，按基因組的同源性、組內重組潛力及其他幾種標準可分爲6個亞屬(A～F)或看成是42個型而歸屬爲6個種，同一亞屬內的腺病毒都具有共同的致病機制和流行病學特徵腺病毒性肺炎的症狀,腺病毒又可按其與不同的動物紅細胞凝集的特徵分爲4個亞羣。多數型別並不引起人的嚴重疾病，但某些型別能引起敏感人羣的急性呼吸道疾病，成人中<1%，5歲以下兒童中有5%的急性呼吸道疾病由腺病毒引起，不顯性的感染常見由Ad1、Ad2、Ad5引起，大多數兒童在嬰幼兒時期就感染過這些型的腺病毒，其中50%發病症狀輕，爲非特異的。感染Ad2這一類腺病毒後，往往形成潛伏感染而長期帶病毒，流行性感染多由Ad3、Ad11、Ad7、Ad8型引起飲食健康注意事項。新兵營中腺病毒所致急性呼吸道感染流行多由Ad4和Ad7引起，偶爾由Ad3、Ad11、Ad21引起，咽結膜熱主要由Ad3和Ad7引起，如兒童夏令營的“游泳池結膜炎”，可呈暴發流行，流行性角膜結膜炎主要由Ad8引起。從病毒性肺炎嬰兒的臨牀觀察及實驗室獲得Ad7和Ad3二型病毒是引起腺病毒性肺炎的主要病原體，而且常較嚴重，可以致死。但近十幾年來，臨牀重症患兒有減少的趨勢，可能與Ad7逐年增加有關。有學者對3、7型腺病毒用限制性內切酶進行病毒覈酸基因組型分析，結果表明不同基因組型毒力、致病力存在差別，7b多導致重症肺炎，7d所致肺炎臨牀症狀較輕，7d與7b從共同流行到單獨出現，表明7d可能是7b的變異株，致使其致病基因片段毒力減弱，使得Ad7肺炎症狀緩和，輕型多。此外，還發現一些菌株能引起泌尿生殖系感染，某些腺病毒如Ad40和Ad41則與胃腸炎有關。
(二)發病機制
腺病毒經呼吸道感染，先從眼、鼻、咽黏膜侵入上皮細胞繁殖3～5天后發生上呼吸道急性炎症，並可蔓延至附近組織引起自上而下的呼吸道炎症，5～10天后發展爲肺炎。病毒可經血循環形成病毒血症而引起全身病變，常損害中樞神經系統及心臟等重要臟器，出現各系統的嚴重症狀。腺病毒侵入細胞後可以導致以下結果：①在細胞內繁殖，引起細胞病變，並從細胞中釋放出大量病毒再侵及其他細胞，發生急性感染;②病毒(如Ad1、Ad2、和Ad5)侵入某些細胞，如扁桃體、淋巴細胞或猴的上皮細胞，可持續數年而無症狀發生，病毒的釋放也呈波動性，提示可引起潛在性或慢性感染;③病毒(腺病毒A和B亞屬)在細胞內增殖時，其DNA與細胞內 DNA組合，促進細胞增殖而不形成感染性病毒顆粒，可在新生齧齒動物中致癌變，但回顧性和前瞻性的流行病學、血清學、病毒學和生物化學研究尚無引起人類癌症的證據。
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