(一)發病原因
肺不張在小兒時期比較常見，可由多種原因引起肺組織萎陷或無氣，以致失去正常功能飲食健康注意事項。也可按其病因分爲3類：
1.外力壓迫 肺實質或支氣管受壓迫，可以有下列4種情況：
(1)胸廓運動障礙：神經、肌肉和骨骼的異常，如腦性癱瘓、脊髓灰質炎、多發性神經根炎、脊椎肌肉萎縮、重症肌無力及骨骼畸形(維生素D缺乏病、漏斗胸、脊柱側彎)等。北京以多發性神經根炎最爲常見。
(2)膈肌運動障礙：由於膈神經麻痹或腹腔內壓力增高。常爲各種原因引起的大量腹水所致。
(3)肺膨脹受限制：由於胸腔內負壓減低或壓力增高，如胸腔內積液、積氣、膿胸、血胸、乳糜胸、張力性氣胸、膈疝、腫瘤及心臟增大等。
(4)支氣管受外力壓迫：由於腫大的淋巴結、腫瘤、血管環或囊腫的壓迫，支氣管管腔堵塞，空氣不能進入肺組織。擴大的左心房及肺動脈可壓迫左總支氣管導致左肺不張。北京兒童醫院常見病例屬於腫瘤型支氣管淋巴結結核引起的肺不張;還曾見2例高位室間隔缺損的患兒，其左室血直接經缺損入肺動脈，以致肺動脈擴大，壓迫左總支氣管，引起全左肺不張健康問題。
2.支氣管或細支氣管內的梗阻 支氣管內腔被阻塞，可有下列幾種情況：
(1)異物：異物堵塞支氣管或細支氣管引起大葉性或肺段性肺不張。偶有異物堵塞氣管或主支氣管引起雙側或一側肺不張。
(2)支氣管病變：氣管支氣管軟化、氣道狹窄、支氣管黏膜下結核、結核肉芽組織、白喉假膜延及氣管及支氣管、支氣管擴張等。
(3)支氣管管壁痙攣及管腔內黏稠分泌物堵塞：嬰兒的呼吸道較狹小，容易被阻塞。患肺部炎症性疾病如肺炎、支氣管炎、百日咳、麻疹、囊性纖維性變、纖毛運動障礙、免疫缺陷、新生兒的慢性肺疾病、食管閉鎖修復術後等及患支氣管哮喘時，支氣管黏膜腫脹，平滑肌痙攣，黏稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不張。此類病因多見於冬春季，故肺不張的發病也以寒冷季節爲多。止咳藥如阿片、阿托品等能減少自然的咳嗽，且可使分泌物變稠，都能加重梗阻，故不可濫用。脊髓灰質炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉張力低下甚或麻痹時，支氣管分泌物不易咳出。在胸部手術、進行較長時間的全身麻醉、深麻醉或外傷性休克的情況下，由於刺激引起支氣管痙攣，加以支氣管分泌物本來有所增加，如咳嗽反射受到抑制或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不張。毛細支氣管炎、間質性肺炎及支氣管哮喘時，常引起多數細支氣管的梗阻。初期表現爲梗阻性肺氣腫，其後則一部分完全梗阻，形成肺不張，與肺氣腫同時存在。根據支氣管鏡檢查的結果，可以闡明梗阻性肺不張的形成(圖1A)。
3.非阻塞性肺不張 除以上兩類外，近年來對非阻塞性肺不張越加重視，其主要原因爲：
(1)表面活性物質(surfactant)缺乏：肺表面活性物質由Ⅱ型肺泡上皮細胞生成，是一種磷脂蛋白質複合物，起主要作用的是二棕櫚醯卵磷脂。表面活性物質襯覆在肺泡內面，具有降低肺泡的氣-液交界面表面張力的作用，有穩定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物質缺乏則肺泡表面張力增大，肺泡回縮力增加，肺泡即萎陷，造成很多處微型肺不張(microatelectasis)。肺表面活性物質缺乏可見於： ①早產兒肺發育不成熟。 ②支氣管肺炎特別是病毒性肺炎致表面活性物質生成減少呼吸內科的常見疾病。 ③創傷、休克等初期發生過度換氣，迅速消耗了表面活性物質。 ④吸入毒氣或肺水腫等使表面活性物質破壞及變性。正常肺的表面張力爲6dyn/㎝2，而表面活性物質缺乏時，呼吸窘迫症嬰兒的表面張力可達23dyn/㎝2。
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