血嗜酸粒細胞增多(達20%～90%，>3000/cm3)，與臨牀嚴重程度和X線不呈正比例，血清總IgE顯著升高(>1000U/m1)，血清補體結合試驗強陽性，血沉中等度增快，痰中嗜酸粒細胞增高，50%的病人心電圖有異常。通過血凝試驗和補體結合試驗可以測定出高滴度的絲蟲特異性的IgE和IgG，是診斷依據。可以在淋巴結和肺中找到微絲蟲，但在痰中和血中沒有發現微絲蟲。肺功能早期顯示阻塞性通氣功能障礙，症狀持續1個月以上者或長期未經治療者，可有限制性通氣功能障礙和一氧化碳彌散功能下降或伴有阻塞性通氣功能障礙健康問題。
X線表現：典型者爲瀰漫性、較一致、邊界不清的小結節、網結節和斑片狀模糊陰影，直徑爲2～5mm，也可融合成片，多位於雙側中下肺野，經治療可消散，慢性者多形成纖維化，亦見肺門淋巴結腫大、胸腔積液或空洞形成健康問題。曾有併發支氣管擴張及正常X線的報道。
(一)發病原因
發病與絲蟲感染引起的過敏反應相關，爲Ⅰ型、Ⅲ型變態反應，也可能與Ⅳ型變態反應相關。
(二)發病機制
幼蟲通過叮咬進入人體發展成成熟的成蟲，成蟲定居於淋巴結，產生微絲蟲，然後移行到肺血管，變性的微絲蟲釋放抗原導致強烈的局部和全身炎症反應，顯著的抗體增加和嗜酸粒細胞反應。在周圍血和肺組織中都可以發現，細胞總數增加，嗜酸粒細胞分類增加(高達50%)，血及BALF中的總IgE，絲蟲特異性的IgG、IgM和IgE升高。抗體依賴性和嗜酸粒細胞在其中發揮着重要作用。在體外，粒細胞和巨噬細胞在IgG和IgE或補體的存在下，能抑制微絲蟲，導致病原體的死亡。微蟲組織周圍大量的淋巴細胞和漿細胞的浸潤表明淋巴細胞在清除微生物方面發揮重要的作用，在體外，用微絲抗原能引起淋巴細胞的遷移。IgE和嗜酸粒細胞、肥大細胞或嗜鹼細胞的誘導產物可能是引起哮喘的原因。
疾病早期(2周)典型表現爲肺泡、間質、支氣管周圍和血管周圍間隔組織細胞炎症，肺組織結構正常，在肺組織上可見微結節，症狀發作1～3個月後，未經治療的病人肺泡和間質內有嗜酸粒細胞和組織細胞浸潤，有嗜酸性壞死物質，並可找到微絲蚴的殘骸(多在伴有肺泡壁破壞膿腫的中央)，有時可有肺泡壞死和嗜酸性膿腫，局部支氣管水腫腫脹，並有上皮細胞破壞，某些長期沒有治療的慢性患者可形成結節和肺間質纖維化，這可能與慢性混合性細胞炎症存在有關，常常可見異物樣肉芽腫。淋巴結活檢可見到變性的微絲蟲或成蟲，嗜酸粒細胞及其顆粒產物和鉅細胞聚集在周圍。
熱帶型肺嗜酸性粒細胞肺炎
熱帶型肺嗜酸性粒細胞肺炎容易與哪些疾病混淆？
病程長久後，可導致肺纖維化和肺心病。
(別名：熱帶嗜酸細胞增多肺炎，Weingarten綜合徵)
任何年齡都可發病，25～40歲是好發年齡。多爲年青女性，發病隱襲，低熱(1～2周)、體重下降、衰弱、胸痛、肌肉麻木、厭食和陣發性夜間乾咳、咳少量玻璃透明狀黏稠痰、氣喘(嚴重者可呈哮喘持續狀態)及心血管系統和神經系統受累的表現。體格檢查，可聞及粗的溼性囉音、幹囉音和哮喘音。可有全身的淋巴結和肝脾腫大，兒童多見。
主要依據：
1.絲蟲病流行地區。
2.陣發性咳嗽和哮喘。
3.胸片表現。
4.血嗜酸粒細胞增多。
5.絲蟲補體結合試驗陽性。
6.抗絲蟲藥物治療有效。
熱帶型肺嗜酸性粒細胞肺炎應該做哪些檢查？
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