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(一)治療

病原治療同另兩種衣原體感染,對四環素類、紅黴素及氟喹諾酮類藥物均極敏感,對磺胺耐藥,故常用四環素或紅黴素,2g/d,分4次口服。亦可用多西環素(doxycyc1ine)0.1g/次,2次/d,療程>3周肺炎衣原體感染的症狀,治療,預防,檢查。孕婦、哺乳期婦女及兒童禁用四環素和喹諾酮類藥物。兒童(包括嬰幼兒)可用克拉黴素(克拉紅黴素),有較好的療效。部分病例停藥後可復發,尤其是用紅黴素治療者,再用四環素或多西環素治療仍有效。近年來發現新型大環內酯類抗生素的阿奇黴素(azithromycin),在體外藥敏試驗對肺炎衣原體呈高敏反應,易進入細胞內,細胞內濃度是血濃度的200%,半衰期長,成人1g/次,1次/d,頓服,具高效和低胃腸道反應的優點。有報告認爲阿奇黴素聯合利福平是本病最佳治療方法。另經多中心臨牀試驗證實,對3~12歲兒童用克林黴素15mg/(kg·d)、紅黴素50mg/(kg·d)或阿奇黴素10mg/(kg·d)均有效。

(二)預後

肺炎衣原體感染大多無症狀或輕微,隱性感染高達90%,無需住院治療。年大體弱多病者偶見死亡病歷。

(別名:衣原體肺炎感染)

(一)發病原因

本病之病原體爲肺炎衣原體。1965年Grayston首次在一中國臺灣兒童之結膜分泌物中,分離出一株與其他衣原體不同的衣原體,當時命名爲TW(Taiwan)-183。1983年又在美國西雅圖1名急性呼吸道感染的大學生咽部分泌物中,分離出另一株衣原體而命名爲AR-39(acute respiratory-39),後經研究鑑定,發現此兩株實爲同一種衣原體,其包涵體形態與鸚鵡熱衣原體類似,但其網狀體超微結構、單克隆抗體反應及DNA同源性均有別於沙眼及鸚鵡熱衣原體,1989年正式命名爲TWAR,又稱肺炎衣原體,爲衣原體屬中之第三種衣原體。

肺炎衣原體的形態與另兩種衣原體有不同,但近似鸚鵡熱衣原體,包涵體爲緻密卵圓形,不含糖原碘染色陰性。電鏡下原體典型爲梨形,亦可呈多形性,平均直徑380nm,周圍原漿區較大;始體爲球形,平均直徑510nm。

肺炎衣原體的主要外膜蛋白(MOMP)爲主要結構蛋白,其最重要的是熱休克蛋白(HSP),是其重要的致病物質,尤其與血管內膜損傷及動脈粥樣硬化的形成密切相關。目前所知有兩個血清型。

組織培養較其他衣原體困難,可用Hela細胞、229細胞、HEP-2(人喉癌)細胞、Mc Coy細胞及MTED(人氣管上皮)細胞培養,其中HEP-2細胞最敏感。

(二)發病機制

鑑於本病病原體發現時間不長,發病機制尚不清。肺炎衣原體侵入人體後,主要引起單核巨噬細胞反應,肺泡巨噬細胞作爲病原體貯存和傳播的載體,造成其在宿主體內的持續感染。在非人哺乳動物如小鼠及猴的實驗動物研究中發現,感染後多無症狀,大部分在2個月後出現肺部病變,主要表現爲間質性肺炎,早期局部有多核細胞浸潤,以後則爲巨噬細胞和淋巴細胞浸潤。可從肺部及脾臟分離出肺炎衣原體。其感染多爲慢性,故與許多慢性感染有關,如冠心病、動脈粥樣硬化、慢性阻塞性肺病(COPD)、支氣管喘息、結節病及反應性關節炎等。

本病須與其他病原引起的肺炎如支原體肺炎、病毒性肺炎、嚴重急性呼吸綜合徵(SARS)、軍團病及其他細菌性肺炎鑑別。其中SARS的特點是:①流行病學特點是與發病者有密切接觸史,或屬受傳染的羣體發病者之一,或有明確傳染他人的證據。或發病前2周內曾到過或居住於報告有此病患者並出現繼發感染疫情的區域健康問題。②臨牀表現是發病急,以發熱爲首發症狀,體溫多>38℃,可伴有頭痛、關節、肌肉痠痛、咳嗽少痰、胸悶,嚴重者出現呼吸困難或呼吸窘迫,肺部體徵不明顯,可有少許溼囉音或肺實變。③外周血白細胞及淋巴細胞可降低。④肺部有片狀、斑片狀或呈網狀改變。其他則主要是通過各自的病原學和(或)血清免疫學檢查確定。

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