呼吸肌疲勞症應該做哪些檢查？
併發隔肌疲勞。
(一)治療
藥物治療呼吸肌疲勞目前仍存在很大爭議。有實驗表明氨茶鹼能增加膈肌的收縮力和耐力，但實驗中用於評價膈肌功能方法的準確性不高，因此所得結論可靠性差。也有實驗表明地高辛、β2受體激動劑、咖啡因等能增加膈肌力量，但其確切療效均有待於進一步證實。對COPD患者，近來有人使用促進合成代謝的激素(生長激素、睾丸素等)來增加肌肉骨骼肌力量，改善生活質量，其確切療效和價格/效益比需進一步評價。
(二)預後
本症預後與發病的誘因、病程長短以及年齡大小和身體狀況有關。
肌鬆作用延長多見於長期或大量應用肌鬆劑的患者或同時應用對神經肌肉功能有影響的藥物，ICU中的發生率約爲5%，可延長ICU住院時間。NBA誘發急性肌病的發生率較肌鬆作用延長的發生率低，最多見於哮喘急性發作期同時應用大劑量激素和NBA時。在一項前瞻性臨牀研究中，Leatherman對25例同時接受Vecuronium和皮質激素治療的哮喘患者進行觀察，發現19例患者出現肌酸磷酸激酶(CPK)增高，19例出現肌病的臨牀徵象，其嚴重程度與機械通氣的時間相關。NBA相關肌病的主要臨牀表現是停用肌鬆劑後長時間的持續肌肉無力，與危重病誘發的多神經病變和激素誘發肌病難以鑑別。部分急性肌病患者可出現血清CPK增高，但部分患者並無CPK增高，與肌病的嚴重程度、採血檢查的時機等因素有關，定期動態複查CPK對確定肌病的發生有所幫助。表4列舉出各種病因肌肉無力的特徵供臨牀醫生參考。
呼吸肌疲勞症有哪些表現及如何診斷？
呼吸肌疲勞症是由什麼原因引起的？
呼吸肌疲勞症應該如何預防？
呼吸頻率加快，呼吸不同步(如週期性腹壓及胸壓呼吸交替、錯亂和不平行腹壓呼吸、腹部雙峯行呼吸運動)以及胸腹矛盾呼吸等。
1.根據病史，有呼吸道基礎疾病史。
2.臨牀表現有呼吸頻率加快，呼吸不同步。
3.血中肌酸磷脂激酶增高，根據3項即可診斷呼吸肌疲勞症的症狀,
呼吸肌疲勞症應該如何治療？(別名：呼吸肌功能障礙)
如果呼吸肌疲勞或功能衰竭在呼衰的發生中起重要作用，則應首先糾正和去除引起呼吸肌功能障礙的誘因。總的原則有：①保證呼吸肌足夠的能量供應，包括補充營養、糾正電解質異常特別是磷和鎂的異常、糾正低氧血癥和高碳酸血癥、改善心輸出量等。②針對呼吸肌疲勞進行特異性治療，包括補充營養、呼吸肌功能鍛鍊、呼吸肌休息等。
1.補充營養 研究表明，多數COPD患者存在營養代謝障礙，主要表現爲患者處於高代謝狀態，能量需求大於能量供給。多種因素可影響患者的能量供應，如食慾不振、胃腸營養物的不良作用、進食時低氧血癥、進食高碳水化合物時CO2產量增多超出通氣能力等。動物實驗及人體研究都已證實，營養不良可使Ⅱ型肌肉纖維萎縮，導致肌肉無力，當患者的實際體重低於平均標準體重的71%時最大經口吸氣壓、肺活量和最大自主通氣量均明顯低於正常人，補充營養可增加吸氣壓力和體重。在撤機過程中適當補充營養，給足熱量可增強呼吸肌功能，提高撤機的成功率。當然關於補充營養對肌肉疲勞的療效還存在一定的爭議，造成結論不同的原因與患者營養不良的程度、營養補充的方式、時間等多因素有關。此外，補充營養能否對COPD患者的預後產生影響亦需進一步證實。
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