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慢性鈹中毒的肺部病變應與肺結核、肺泡癌、結節病、肺真菌感染、肺含鐵血黃素沉着症、塵肺、特異性瀰漫性肺間質纖維化相鑑別。
鈹中毒應該如何治療？
吸入着可併發化學性支氣管炎、肺炎，接觸者可併發接觸性皮炎。嚴重病例可併發肺水腫。
鈹中毒(別名：鈹病)
鈹中毒應該做哪些檢查？
實驗室檢查可有血沉增快、血鈣增高、血磷降低、血IgG水平升高、尿鈣增高、尿鈹升高。國內報道採用以鈹作抗原的白細胞移動抑制試驗(Be-MIT)呈陽性。血淋巴細胞轉化試驗 (Be-LT)呈陽性，有助於慢性鈹中毒的診斷。活性玫瑰花試驗(Be-RF)呈陽性，有助於慢性鈹中毒的診斷。
急性鈹中毒X線胸片表現爲兩肺片絮狀或點狀陰影，與早期塵肺或粟粒性肺結核相似。慢性鈹中毒X線胸片表現爲兩肺出現瀰漫性顆粒影，呈“毛玻璃”樣，結節狀影呈“暴風雪”樣及在細顆粒影背景上的網紋狀陰影。一般在臨牀症狀出現前就可看到肺部X線改變鈹中毒的症狀,治療,預防,檢查。
(一)發病原因
由於鈹質輕、堅硬、強度大、耐高溫、耐腐蝕、抗氧化、拒磁及加工時不發生火花等特性，被廣泛應用在核能、航天、國防儀表、原子能、電子工業等。工人在生產加工鈹及其化合物(如鈹的冶煉，鈹合金製造等)均可職業性接觸鈹的粉塵或煙霧，引起鈹中毒。
目前認爲慢性鈹中毒是一種遲髮型變態反應性疾病，最低接觸量及個體易感性在病因學中起主要作用。單質鈹較穩定，鈹礦冶煉，製造鈹合金時，可產生鉸及其化臺物粉塵或煙塵，其化合物有氧化鈹、氫氧化鈹、氟化鈹、氯化鈹等。主要以煙霧或粉塵的形式由呼吸道吸人中毒。
(二)發病機制
急性鈹中毒是高濃度鈹引起的對呼吸系統的直接化學毒性刺激和肝腎等臟器的中毒，表現爲呼吸道炎症及化學性肺炎爲特徵的組織形態學，同時可見到中毒性肝小葉中央帶肝細胞的壞死及腎曲管上皮細胞脫落壞死。急性鈹中毒存在着劑量反應關係呼吸內科的常見疾病。
慢性鈹中毒發病機制雖仍未完全清楚，但多數學者認爲它是遲髮型細胞免疫性疾病。難溶性氧化鈹吸入後與體內的蛋白結合形成特異性鈹抗原，並誘導產生抗鈹特異抗體，再次接觸鈹時(即使鈹暴露濃度很低)引起鈹抗原-抗體反應，產生炎性病變，表現爲以肺間質纖維化和肉芽腫形成爲主要病變的全身性疾病，其潛伏期可數月或數十年不等。患者血清中γ-球蛋白及IgG水平增高，皮膚斑貼試驗、白細胞移動抑制試驗及原始淋巴細胞轉化試驗常出現陽性。糖皮質激素對慢性鈹中毒有明顯的治療效果，也說明鈹中毒是一種細胞免疫性疾病。
急性鈹中毒：主要爲急性化學性肺炎的病理改變。表現爲肺體積增大、重量增加、呈灰紅色、質韌如肝。顯微鏡檢查肺泡腔充滿水腫液及大量巨噬細胞、纖維素和少量中性粒細胞、紅細胞及脫落的肺泡上皮。肺間質有淋巴細胞、漿細胞浸潤。在遷延型病例可出現肺組織纖維化。此外，在中毒嚴重的病例可出現肝實質細胞和腎小管上皮細胞的變性、壞死。
慢性鈹中毒：慢性鈹中毒的病理特點爲肺內出現非乾酪性肉芽腫和間質細胞浸潤。眼觀，肺體積增大，肺表面和切面廣泛散佈有大小不一(2～15mm)，灰白色的結節性病竈。同時可見瀰漫性間質纖維化。鏡下，肉芽腫中心爲纖維素和上皮樣細胞，周邊由纖維組織包繞和一些淋巴細胞、漿細胞及單核細胞浸潤，其中常混有較多的朗格漢斯鉅細胞。在朗格漢斯鉅細胞內可見有各種包涵體，呈星狀，貝殼狀，而稱爲星狀小體或貝殼樣小體。在HE切片中呈藍黑色，約6～60μm大小，有認爲這是鈹塵粒子吸附了蛋白質和鈣鹽沉積而成。慢性鈹中毒的組織形態與結節病(sarcoidosis)頗相似，應以鑑別。
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