老年人呼吸性酸中毒應該做哪些檢查？
併發抽搐、昏迷、視盤水腫、腦水腫、心室纖顫、心力衰竭、心臟驟停等。
老年人呼吸性酸中毒應該如何治療？
老年人呼吸性酸中毒應該如何預防？
老年人呼吸性酸中毒有哪些表現及如何診斷？
老年人呼吸性酸中毒是由什麼原因引起的？
1.急性嚴重呼酸表現爲呼吸急促、呼吸困難和明顯的神經系統症狀，如頭痛、視野模糊、煩躁不安，甚至出現震顫、意識模糊、譫妄和昏迷。體檢可發現視盤水腫、腦脊液壓力增高和心律失常等。
2.慢性呼酸的症狀常爲原發性疾病所掩蓋。
凡具有上述致病原因者，若血漿PaCO2>6kPa(45mmHg)，則考慮呼酸的診斷。其中若pH<7.35，爲失代償性;若pH在7.35～7.45者，爲代償性，此時需要與代鹼相鑑別。此外，尚應判斷HCO3-的代償程度。若PaCO2上升1.33kPa(10mmHg)，HCO3-上升3mmol，則爲慢性呼酸;若HCO3-僅上升1mmol，則爲急性呼酸或混合型酸鹼失衡。
利尿藥如乙醯唑胺暫時可使尿HCO3-排出增加，但由此導致低鉀、容量降低等有時反而使低鉀及代謝性鹼中發生，使用時必須慎重。
進行血氣分析檢查，根據pH降低和PCO2增高就可以診斷爲呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以與代謝性酸中毒和(或)代謝性鹼中毒混合存在，且單純型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性與慢性呼吸性酸中毒血氣分析指標的變化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基礎上還可合併急性呼吸性酸中毒發作。因此，準確識別呼吸性酸中毒較代謝性酸鹼失調的識別更爲困難。
從實驗室檢查即血氣分析的結果識別急性和慢性呼吸性酸中毒，主要應考慮HCO3-增高的限值和是否已達到HCO3-增高所需要的時間即機體代償完成所需要的時間。急性呼吸性酸中毒發病快，其HCO3-的增高主要通過細胞內的緩衝完成，因此PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)。HCO3-增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代償限值一般不超過5mmol/L。慢性呼吸性酸中毒時高碳酸血癥是緩慢發生的，HCO3-增高的代償主要通過腎臟回吸收HCO3-來完成，PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)，HCO3-可增加3.5mmol/L飲食健康注意事項。慢性高碳酸血癥HCO3-增高的限值可達25mmol/L。如PCO2增高與HCO3-增高不相適應或與pH的變化不協調。則應考慮非單純性呼吸性酸中毒健康問題。因此，實驗室的檢查結果必須結合病因及患者合並存在的各種因素(如嘔吐，腹瀉、代謝性疾病，心、腎功能，用藥，哮喘，肺部感染，機械換氣的應用等)進行分析。
此外，應用肺泡-動脈血(A-a)氧梯度的計算可有助於鑑別高碳酸血癥是肺內疾病還是肺外疾病引起的。大氣中的氧分壓(PiO2)是20kPa(150mmHg)。正常情況下肺泡氣中的PCO2與動脈血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速彌散通過肺毛細血管，使動脈血中的二氧化碳分壓(PaCO2)與肺泡氣中的二氧化碳分壓(PACO2)迅速達到平衡，故PACO2正常爲5.33kPa(40mmHg)，動脈血中的二氧化碳主要來自體內的代謝生成，其呼吸商爲0.8，即生成1分子的二氧化碳並進入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡氣中的氧分壓(PACO2)爲吸入空氣中的氧分壓減去機體代謝所消耗的氧分壓，即減去生成CO2要利用和消耗的氧分壓。根據下列公式：PACO2=PiO2-PACO2 0.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)。即PAO2正常爲100mmHg(13.33kPa)。實際上肺泡氣中的氧並不全部擴散入血，30歲以下的青年人肺泡-動脈血(A-a)氧氣梯度平均爲0.66～1.33kPa(5～10mmHg)。到老年時此(A-a)O2梯度將逐漸增加至2.00～2.67kPa(15～20mmHg)。這種變化可能是由於肺動靜脈分流增加和肺泡通氣量減少通氣血流比例失調所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血癥患者(A-a)氧梯度應是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常時基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中樞性或胸壁和呼吸肌的異常所致。
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