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嚴重急性呼吸綜合徵是由什麼原因引起的？
(一)發病原因
2003年4月16日，WHO根據包括中國內地和香港，加拿大、美國在內的11個國家和地區的13個實驗室通力合作研究的結果，宣佈嚴重急性呼吸綜合徵的病因是一種新型的冠狀病毒，稱爲SARS相關冠狀病毒(SARS-associated coronavirus，SARS-CoV)。冠狀病毒(coronavirus)是一類單股正鏈RNA病毒。電鏡下，病毒的包膜有突起呈日冕或皇冠狀，故於1968年得以命名(圖1)。1975年國際病毒命名委員會確定設立冠狀病毒科(coronaviridae)，下設冠狀病毒屬(Coronavirus)。1993年又根據病毒的血清學特性，複製方式和基因組同源性，將環狀病毒屬(orbivirus)也列爲冠狀病毒科門下。另外，還發現原屬於披膜病毒科的動脈病毒(artervirus)與冠狀病毒科也有一定的關係。冠狀病毒屬包括人冠狀病毒、豬傳染性胃腸炎病毒，豬血凝性腦脊髓炎病毒，貓腸道冠狀病毒，狗、牛、兔冠狀病毒和禽傳染性支氣管炎病毒等，引起人和動物呼吸道、消化道和神經系統疾病。它們只感染脊椎動物。感染人類的主要爲人呼吸道冠狀病毒(HCoV-0C43)和人腸道冠狀病毒(HcoV-229E)，分別引起人類上呼吸道感染和腹瀉。本次發現的新型冠狀病毒在分類學上將爲人類冠狀病毒增加一個新的類型。嚴重急性呼吸綜合徵患者的臨牀標本，在體外經Vero E6細胞培養可分離到SARS冠狀病毒，電鏡下病毒顆粒直徑80～140nm，周圍有鼓槌狀冠狀突起，突起之間的間歇較寬，病毒外形呈日冕狀，表現出冠狀病毒的典型特徵(圖2)。
SARS冠狀病毒是一種單股正鏈RNA病毒，從已經完成的幾株病毒全基因組測序來看，其基因組全長由29206～29727個核苷酸，差異很小，氨基酸同源性則更高。我國學者發現，SARS病毒的S蛋白(spike protein)和M蛋白(membrane protein)具有很強的變異性，而這兩種蛋白質有助於病毒進入人體細胞。這意味着未來疫苗的研究可能因此遇到困難。系統發生關係進化樹分析表明，SARS病毒蛋白與已知的人類和動物冠狀病毒差異較大，完全屬於新一類的冠狀病毒。SARS病毒能在Vero細胞和猴腎細胞中培養繁殖。在Vero細胞中培養5天便可出現細胞病變，在細胞的粗麪內質網和囊泡內、質膜表面、細胞外均可見病毒顆粒。將SARS病毒接種於猴子，可出現與人類相同的臨牀表現和病理改變。SARS冠狀病毒對外界的抵抗力和穩定性要強於其他人類冠狀病毒。在乾燥塑料表面最長可活4天，尿液中至少1天，腹瀉患者糞便中至少4天以上。在4℃溫度下培養存活21天，-80℃保存穩定性佳健康問題。但當暴露於常用的消毒劑或固定劑後即失去感染性。加熱到56℃每15min可殺滅10000U的病毒。SARS病毒特異性IgM和IgG抗體在起病後10～14天出現。IgM抗體在急性期或恢復早期達高峯，約3個月後消失。IgG抗體在病程第3周即可達高滴度，3個月後持續高效價。實驗證明該抗體可能是保護性抗體，可以中和體外分離到的病毒顆粒。
(二)發病機制
目前嚴重急性呼吸綜合徵的發病機制尚不清楚。起病早期可出現病毒血症，從體外病毒培養分離過程中可觀察到對細胞的致病性，推測在人體的SARS病毒可能對肺組織細胞有直接的損害作用。但是，SARS患者發病期間淋巴細胞減少，CD4 和CD8 T淋巴細胞均明顯下降，表明細胞免疫可能受損，且臨牀上應用皮質類固醇可以改善肺部炎症反應，減輕臨牀症狀，故目前傾向於認爲SARS病毒感染誘導的免疫損傷是本病發病的主要原因。本病肺部的病理改變明顯，雙肺明顯膨脹，鏡下以瀰漫性肺泡損傷病變爲主，有肺水腫及透明膜形成。病程3周後有肺泡內機化及肺間質纖維化，造成肺泡纖維閉塞。可見小血管內微血栓和肺出血、散在的小葉性肺炎、肺泡上皮脫落、增生等病變健康問題。肺門淋巴結多充血、出血及淋巴組織減少。
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