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胎糞吸入綜合徵應該做哪些檢查？ 

胎糞吸入綜合徵可以併發哪些疾病？(別名：胎便吸入綜合徵，胎糞吸入性肺炎，胎糞吸入綜合症，新生兒感染性肺炎)

1.血象 感染性血象。

2.血氣檢查 pH下降，PaO2降低、PaCO2升高，表現爲低氧血癥和高碳酸血癥，可以有嚴重混合性酸中毒。若顳動脈或右橈動脈血PaO2高於股動脈血PaO2 1.9kPa(15mmHg)以上，即表明動脈導管處有右向左分流。

胸部X線片對診斷MAS有重要意義，吸入的胎糞一般在生後4h後到達肺泡，胸部X線才能出現特殊的表現。約85% MAS患兒X線徵象在生後48h最爲明顯，但約70% MAS患兒胸部X線表現可與臨牀表現不相一致。根據胸部X線表現將MAS分爲：

1.輕度 肺紋理增粗，輕度肺氣腫，膈肌輕度下降，心影正常，說明吸入較稀的胎糞。

2.中度 肺野有密度增加的粗顆粒或片狀團塊，雲絮狀陰影或有節段性肺不張，伴輕度透亮的囊狀氣腫，心影偏小。

3.重度 除上述中度表現外，伴有間質氣腫，縱隔積氣或氣胸等氣漏現象。

重點在於積極防治胎兒窒息缺氧;胎糞污染羊水時，強調肩娩出前、後清理呼吸道，吸淨口、鼻、咽部的胎糞;如胎糞黏稠、嬰兒不哭，須力爭在呼吸建立之前立即氣管插管和吸引;嚴禁注射尼可剎米、洛貝林等呼吸興奮劑。

(一)發病原因

1.宮內窘迫 大量羊水胎糞吸入可以在產程未發動時、產生啓動和分娩階段。一般認爲MAS與胎兒宮內窘迫相關，當胎兒在宮內或分娩過程中發生窒息和急性或慢性低氧血癥時，體血流重新分佈，腸道與皮膚血流量減少，致使腸壁缺血痙攣、肛門括約肌鬆弛而排出胎糞。活產兒中胎糞污染羊水的發生率約爲12%～21.9%。缺氧對胎兒呼吸中樞的刺激使呼吸運動由不規則而逐漸發生強有力的喘息，將胎糞吸入鼻咽及氣管內;而胎兒娩出後的有效呼吸，更使上呼吸道內的胎糞吸入肺內。過期產兒由於腸道神經系統成熟度和腸肽水平的提高以及胎盤功能不良，發生MAS可能性比足月兒增加。

2.胎兒的成熟情況 目前資料並不完全支持MAS與胎兒宮內窘迫的相關性，從胎兒心率變化、Apgar評分、胎兒頭皮血pH值等指標與羊水胎糞污染並不呈現相關。但根據MAS隨胎齡危險性增高看，提示宮內胎糞排出與胎兒副交感神經發育成熟及對於臍帶受壓迫後的反射性調節有關，而且胎糞排出也反映了胎兒消化道的發育成熟帶來的自然現象。在胎兒受到刺激時(受擠壓、臍帶結、窒息、酸中毒等)，胎兒肛門括約肌鬆弛並排出胎糞入羊水中，同時反射性開始深呼吸，將污染的羊水及胎糞吸入氣道和肺內。

3.產程中胎兒窘迫 正常情況下，肺內分泌液保持肺液向羊膜囊流動，胎兒宮內呼吸運動的實際幅度非常小，即使出現少量胎糞進入羊水並不會被大量吸入肺內。但在妊娠後期隨羊水減少、產程發動開始刺激胎兒等因素，可能表現爲胎兒出現窘迫的跡象而吸入肺內。

(二)發病機制

1.氣道阻塞和肺內炎症 進入氣道的黏稠的胎糞顆粒可以完全阻塞支氣管，造成機械性梗阻，導致肺葉或肺段不張。肺泡通氣-血流灌注平衡失調;小氣道內的活瓣性阻塞更易導致氣胸、間質性肺氣腫或縱隔氣腫，加重通氣障礙，產生急性呼吸衰竭。胎糞內膽酸、膽鹽、膽綠素、胰酶、腸酸等的刺激作用，以及隨後的繼發感染均可引起肺組織化學性、感染性炎症反應，產生低氧血癥和酸中毒。當氣道部分阻塞時因氣道壓力高，使氣體進入外周肺泡較容易，而排出氣體壓力較低，使氣道部分阻塞成爲完全阻塞，外周肺泡氣體滯留導致肺氣腫。肺組織過度膨脹時表現爲肋間飽滿、下壓橫膈等徵象。在大小氣道內的胎糞，可以刺激黏膜，產生炎症反應和化學性肺炎。