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多系統器官功能衰竭是由什麼原因引起的？
多系統器官功能衰竭可以併發哪些疾病？
多系統器官功能衰竭應該如何治療？
(一)發病原因
嚴重感染、創傷、大手術、休克、病理產科後，24h後順序出現兩個或兩個以上器官功能不全所致。
(二)發病機制
MSOF的發病機制非常複雜，目前並未完全闡明。在本質上，MSOF是一個失控的全身自我破壞性炎症反應過程。MSOF並不直接來自外源性致病因素(諸如細菌、內毒素、創傷等)，因爲它通常發生在外源性致病因素作用若干時間(天)之後，並且MSOF的發生器官往往遠離致病因素的作用部位。大部分患者並無感染的證據;即使存在感染，積極治療化膿性感染也不一定能改善MSOF的生存率。這些現象提示MSOF是由於內源性因素引起的，引起MSOF的內源性因素主要與以下環節有關：
1.細胞因子過量生成 在致病因素直接或間接作用下，體內巨噬性細胞受到過度的刺激可以生成大量細胞因子(又稱細胞素)和其他介質，經體液和細胞效應系統引起一系列級聯反應，發揮有害的局部和全身影響。如細胞因子過多可導致局部組織破壞、微血管損傷、代謝亢進、血流動力學功能不全而最終導致難治性休克狀態。巨噬細胞激活後可產生與嚴重感染時同樣的全身反應，其中細胞因子的作用很複雜，一種細胞因子可分泌第二個或另外的細胞因子(細胞因子級聯反應);一個細胞因子可調節同一細胞上其他細胞因子的作用;許多細胞因子一起可相互抑制、相加、共生或形成新的作用;細胞因子生成細胞的生理狀態可決定何種細胞因子的釋放，靶細胞接觸細胞因子的順序可影響其反應;細胞因子的反應與其劑量大小有關。迄今已發現的細胞因子有幾十種，與MSOF發生有關的細胞因子包括腫瘤壞死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)與白介素-6(IL-6)等。這些細胞因子具有一定的促炎作用。在通常情況下，炎症反應在時間與空間上均具有自限性，對正常細胞與遠在器官並無明顯損害作用。如果促炎性細胞因子過量產生，則可造成全身性多器官細胞廣泛受損。在這些細胞因子中，TNF居於首位。因爲在致病因素作用後，循環血中TNF升高最快並達高峯最早;TNF能夠刺激其他幾種促炎性細胞肽的生成，如IL-1β、IL-6、IL -8等;注入超大劑量TNF可引起典型的全身炎症反應綜合徵(SIRS)，並導致MSOF;在敗血性休克模型中，早期應用TNF單克隆抗體或可溶性TNF受體，不僅可以取消血中TNF升高，而且能夠抑制IL-1β與IL-6的增加，並防止MSOF產生，提高存活率。
TNF-α在MSOF發病學中佔有如此重要地位的因素有以下4個方面：①TNF-α激活中性粒細胞，使其表面表達白細胞分化抗原CD11/CD18複合物，並同時激活血管內皮細胞，使其表面表達細胞間黏附分子-1(ICAM-1)與內皮白細胞黏附分子-1(ELAM-1)，從而導致白細胞-內皮細胞間相互作用。通過這種相互作用，除促進中性粒細胞進入組織間隙外，更重要的是促使它釋放大量活性氧與彈性蛋白酶，對血管內皮細胞和器官主質細胞產生損害作用，一旦細胞膜受損，便產生細胞內Ca2 超負荷，既可抑制線粒體呼吸功能，又能激活細胞內磷脂酶、覈酸內切酶與蛋白酶，從而引起細胞自身破壞。②TNF-α刺激血管內皮細胞表達組織因子，使微血管表面促激活性增高，並且抑制凝血酶調製蛋白(TM)表達，使微血管表面抗凝活性減弱。與此同時，TNF-α抑制血管內皮細胞表達組織型纖溶酶原活化素(t-PA)，但促進纖溶酶原活化素抑制物-1(PAI-1)表達，導致纖溶活性降低。因此，TNF-α促進微血栓形成，尤其在血管內皮受損的基礎上更易如此。此外，TNF-α還可引起誘生型NO合成酶活性增高，大量NO形成導致微循環淤血，這亦加重微血栓的發展。微血栓與其他造成缺血/缺氧條件除直接威脅細胞生存外，還可引起次黃嘌呤大量生成，在黃嘌呤氧化酶作用下產生大量氧自由基。由此產生的氧自由基也是細胞破壞的重要原因之一。③TNF-α通過下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸使糖皮質激素分泌增加，並通過交感-腎上腺髓質系統使兒茶酚胺分泌增加，這些激素引起糖原與脂類分解飲食健康注意事項。此外TNF-α在刺激肝臟合成急性期反應蛋白同時，還引起全身肌肉組織蛋白質分解，呈現負氮平衡。④TNF-α過量可以通過直接與間接途徑(如活性氧)促使血管內皮細胞與器官主質細胞產生細胞凋亡(apoptosis)。細胞凋亡又稱程序性細胞死亡(PCD)。在生理條件下，PCD對保證細胞正常分化與繁殖是十分重要的，可是在病理條件下，如果引起不應淘汰的大量細胞發生PCD，勢必導致或加重MSOF的發生發展。應當指出細胞因子彼此緊密聯繫，它們往往以網絡形式發揮作用。在MSOF發病過程中，IL-1β的作用與TNF-α是類似的，並有協同效應。許多臨牀材料表明IL-6含量與MSOF發生概率成正比，血中IL-6濃度越高，患者預後越差。
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