很多人都知道，不加節制地大吃大喝，尤其是大魚大肉會導致糖尿病，因而把糖尿病與飲食聯繫起來。然而，有一些人並沒有大吃大喝，而且飲食上也格外注意，卻也患了糖尿病。這又是爲什麼呢？糖尿病發病除了內因，如“節儉基因”和其他已發現的40多個相關的基因外，還與各種環境因素(外因)有關係，如吸菸。
與糖尿病呈正相關
吸菸不是吃喝，但同樣是生活方式。一般人認爲，吸菸即使不好，也只是與肺病和肺癌相關而已，不可能涉及富貴病。其實，吸菸與糖尿病正相關的關係早就被研究所證明。
美國哈佛公共衛生學院的裏姆(E B Rimm)從1976年起對美國11個州的114247名女性護士進行前瞻性研究。經過12年的隨訪觀察，發現每日吸菸數與糖尿病發生之間存在劑量對應關係，每日吸菸25支，發生糖尿病的相對危險度(RR)爲1.42。吸菸越多，發生糖尿病的危險性越大。因此，女性吸菸是糖尿病的獨立危險因素。日本獨協醫科大學的西連地利己(Toshimi Sairenchi)等人從1993年開始對39201名男性和88012名女性進行調查，截止2004年，發現吸菸是這些年齡在40-79歲人羣2型糖尿病發生的獨立危險因素。
不過，新的研究提供了吸菸增加糖尿病發病機率的更爲有力的證據。美國布來根醫院和哈佛醫學院的張露霞(Luxia Zhang)等人在美國2011年4月的《糖尿病護理》雜誌上發表的一項研究證明，無論是主動吸菸還是被動吸菸，都與糖尿病的危險呈正相關關係。研究人員從1982年開始對100526名女性護士進行一項前瞻性研究，受試者1982年都沒有糖尿病，隨訪這些參與者24年，結果發現有5392人患上2型糖尿病。
患者與其主動吸菸和被動吸菸有很大關係。所有既往吸菸者的2型糖尿病發病危險升高28%。但是，隨着戒菸時間的延長，糖尿病發病危險逐漸降低，但即使20-29年後，患病風險仍然存在，發生糖尿病的相對危險度爲1.15。與無被動吸菸的非吸菸者相比，偶然被動吸菸者發生糖尿病的相對危險度爲1.10，經常被動吸菸者發生糖尿病的相對危險度爲1.16。這說明，不吸菸者一旦被動吸菸，其患糖尿病的危險升高。
此外，這一研究也表明，當前吸菸者的2型糖尿病危險最高，並與吸菸量相關。與既非被動吸菸又非吸菸者相比，每日吸菸1-14支者發生糖尿病的相對危險度爲1.39，而每日吸菸25支者發生糖尿病的相對危險度升至1.98。
在中國，研究人員發現，2型糖尿病患者吸菸率爲24.5%，其中以年輕人、受教育程度低及收入水平低的人羣中吸菸者居多。這表明，中國人糖尿病與菸草相關關係與國外相似。
導致胰島素抵抗等
吸菸誘發和增加糖尿病發病的原理比較複雜，研究人員一直在探討，目前還並不完全明瞭。但是，一些研究和推論可以解釋部分原因。其主要原理也在於糖尿病發病的本質——胰島素抵抗(IR)和胰島素分泌不足或胰島素作用減弱，因爲吸菸可導致這兩種情況出現，從而誘發糖尿病。
首先，是長期吸菸可使細胞內葡萄糖代謝的氧化與非氧化通路均顯著減弱，脂肪組織氧化增多，血漿遊離脂肪酸水平升高，從而發生中心脂肪堆積形成腹型肥胖，由此導致胰島素抵抗的發生，誘發糖尿病。
其次，菸草中的尼古丁可引起交感神經系統興奮，導致兒茶酚胺和其他升糖激素釋放增多。兒茶酚胺是胰島素作用的強力拮抗劑，它可通過損傷胰島素的信號傳導通路和內在活性，使葡萄糖轉運蛋白合成減少，從而使胰島素作用減弱。
第三，長期吸菸者會合併腫瘤壞死因子α(TNF-α)濃度增高，而腫瘤壞死因子α可下調葡萄糖轉運蛋白4(GLUT4)，抑制胰島素介導的葡萄糖轉運，使胰島素刺激的葡萄糖攝取減少，導致血糖升高，誘發糖尿病。另外，腫瘤壞死因子α也能促進脂肪細胞的分解及遊離脂肪酸的釋放，間接誘導胰島素抵抗，從而導致糖尿病的發生。
第四，吸菸還可升高血液循環中細胞間黏附分子(ICAM-1)和血清轉化生長因子β(TGF-β)水平，使血管內膜受損，引起血管狹窄或閉塞，使得供應骨骼肌的血液減少，由此讓胰島素介導的葡萄糖攝取減少，從而導致胰島素抵抗，誘發糖尿病。
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