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病原是卡氏肺囊蟲，發滋養體與包囊，主要存於肺內。過去認爲屬於原蟲，最近有學者根據其超微結構和對肺囊蟲核糖體RNA種系發育分析認爲：肺囊蟲屬真菌類。PCP的主要感染途徑爲空氣傳播和體內潛伏狀態卡氏肺囊蟲的激活健康問題。宿主對驗證的反應和免疫應答包括肺泡巨噬細胞吞噬卡氏肺囊蟲，支氣管周圍和血管區域淋巴細胞浸潤，Ⅱ型肺泡細胞增值，局部及全身抗體增加等。

        1951年Vanek首次報告，在早產嬰間質性漿細胞肺炎病例中查見此種卡氏肺囊蟲。由於最近數十年來廣泛應用免疫抑制劑以及對惡性腫瘤病人進行化療，本病較過去爲多見。尤以近10年獲得性免疫缺陷病（艾滋病AIDS）出現後，PCP更受到廣泛關注。根據美國CDC資料1981～1990年共報告AIDS患兒1200例，其最常見和最嚴重的機會性感染是PCP，發病率爲39%，而在成人AIDS病人可高達80%。卡氏肺囊蟲病主要見於五種病人：①早產嬰兒和新生兒；②先天免疫缺損或繼發性免疫低下的患兒；③惡性腫瘤如白血病、淋巴瘤病人；④器官移植接受免疫抑制劑治療的患兒；⑤AIDS患兒早在五十年代，在北京曾發現少數PCP病例。八十年代中北京兒童醫院曾報告16例PCP發生於白血病患兒緩解期。根據動物模型及病人觀察證明PCP發生與T-淋巴細胞免疫功能低下關係至爲密切，目前國外認爲凡CD4（輔助性T細胞）計數≤200/mm3時發生PCP危險甚大，但此標準對小兒尤1歲內者不適用。

卡氏肺囊蟲肺炎(別名：間質性漿細胞肺炎，PCP)

卡氏肺囊蟲肺炎可以併發哪些疾病？

卡氏肺囊蟲肺炎應該如何預防？

預後不良。國外報告病死率10%～50%，平均40%左右。但最近認爲經地及時積極治療者，治癒率可高達70%。

白細胞計數正常或稍高，約半數病例淋巴細胞減少，嗜酸粒細胞輕度增高。血氣分析示顯著的低氧血癥和肺泡動脈氧壓差加大，肺功能測試可見進行性減退。

       依靠自氣管吸取物或肺活檢組織切片染色見肺泡內泡沫狀嗜伊紅物質的團塊富含原蟲。利用烏洛托品硝酸銀染色，可查見直徑6～8μm的黑褐色圓形或橢圓形的囊體，位於細胞外。近年有人採用高張鹽水霧化吸入提高病原體檢出率。又支氣管肺泡灌洗術和支氣管肺活檢時囊蟲發現率可達90%，囊蟲染色法有Toluidine blue，環六亞甲胺銀，Grdm-wright,Grimss和免疫熒光抗體染色等，近年來有人採用ELISA法檢測肺囊蟲IgG抗體以及乳膠微粒凝集試驗查囊蟲抗原，或分子生物學技術如PcR作快速早期診斷。

卡氏肺囊蟲肺炎應該如何治療？

本病需與細菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎，ARDS及淋巴細胞性間質性肺炎（LIP）相鑑別。其中尤以LIP與本病均易發生於AIDS患兒更難鑑別，但LIP多呈慢性，以咳及幹羅音爲主，有全身淋巴結增大及唾腺增大，可在肺活檢標本中查出EBV-DNA₁，而PCP不能查出。

卡氏肺囊蟲肺炎應該做哪些檢查？

卡氏肺囊蟲肺炎有哪些表現及如何診斷？

卡氏肺囊蟲肺炎容易與哪些疾病混淆？

卡氏肺囊蟲肺炎是由什麼原因引起的？